Freitag, 23. Oktober 2026
Kann man dem Körper beibringen, eine anhaltende Entzündung zu bekämpfen?
che2001, 18:38h
El Médico Interactivo Nachrichten
Mónica M. Bernardo
09. Oktober 2026
Die Medizin versucht seit Jahrzehnten, Entzündungen mit Kortikosteroiden, Entzündungshemmern und biologischen Therapien einzudämmen, mit denen bestimmte Mediatoren der Immunantwort blockiert werden können. Die Wissenschaft eröffnet nun einen neuen Ansatz. Dabei geht es zunächst darum, zu verstehen, wie eine Entzündung ausgelöst wird und – was noch wichtiger ist – wie sie endet und was passiert, wenn der Abklingprozess versagt. Das Ziel besteht darin, neue Wege zu finden, um eine Reaktion zu modulieren, die für den Organismus zwar unverzichtbar ist, die aber, wenn sie anhält, zur Entstehung und zum Fortschreiten verschiedener chronischer Erkrankungen beitragen kann.
Denn nicht jede Entzündung hat die gleichen Folgen. Die akute Entzündungsreaktion ist Teil der Abwehrmechanismen des Körpers und wird bei einer Verletzung, einer schweren Infektion, einem Trauma oder bestimmten klinischen Situationen ausgelöst. Wenn der Auslöser verschwindet, klingt die Reaktion in der Regel ab. Dieser Prozess unterscheidet sich von der anhaltenden systemischen Entzündung, die bei verschiedenen chronischen Erkrankungen über lange Zeiträume bestehen bleiben kann.
Wenn diese Entzündungsreaktion zu lange anhält oder unangemessen ausgelöst wird, kann sie zur Schädigung verschiedener Gewebe beitragen. Diese anhaltende systemische Entzündung wurde mit Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen in Verbindung gebracht, und ihre mögliche Rolle bei neurodegenerativen Prozessen wird ebenfalls untersucht.
Es handelt sich um einen biologischen Prozess, der Teil einer Wechselwirkung zwischen Stoffwechsel, Immunsystem und Gefäßsystem sein kann. Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise steht die Stoffwechselstörung im Zusammenhang mit der Aktivierung bestimmter Entzündungswege, während bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Entzündung an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt ist. Daher spricht die aktuelle Fachliteratur nicht mehr von einer einzigen hochgradigen systemischen Entzündung, sondern verwendet je nach klinischem und biologischem Kontext Begriffe wie chronische Entzündung, anhaltende systemische Entzündung oder chronische Entzündung niedrigen Grades.
Ziel ist es, die Entzündung zu regulieren
Die Entzündungsreaktion endet nicht einfach, sobald der auslösende Reiz verschwindet, sondern hat ein vorprogrammiertes Ende. Das heißt, der Organismus aktiviert Mechanismen, die die Reaktion begrenzen, die Entzündungszellen beseitigen und die Gewebereparatur fördern. Die neueste Forschung versucht, diesen Abklingprozess zu verstehen und herauszufinden, ob er zu therapeutischen Zwecken genutzt werden kann, wenn die Entzündung anhaltend besteht.
Dieser Ansatz wird als „Resolution-Pharmakologie“ (resolution pharmacology) bezeichnet und zielt darauf ab, die natürlichen Mechanismen des Körpers zur Auflösung von Entzündungen zu fördern, ohne dabei die Abwehrfunktionen des Immunsystems allgemein zu blockieren. In diesem Bereich werden die sogenannten spezialisierten pro-resolutiven Mediatoren (SPM) untersucht, darunter Resolvine, Protectine und Maresine – Moleküle, die aus Fettsäuren stammen und an der Regulierung der Entzündungsreaktion sowie an der Wiederherstellung der Gewebehomöostase beteiligt sind.
Ein 2025 in Pharmacological Reviews veröffentlichter Übersichtsartikel weist darauf hin, dass Fortschritte bei der Entwicklung von Therapiestrategien erzielt werden, die auf endogenen Mechanismen der Entzündungsauflösung und -reparatur basieren, insbesondere bei chronischen Entzündungen, die nicht angemessen abklingen. Der Schlüssel liegt darin, die Entzündung dann gezielt zu modulieren, anstatt sie einfach nur zu blockieren.
Das Inflammasom, eines der am intensivsten erforschten Ziele
Einer der am besten untersuchten molekularen Mechanismen ist das NLRP3-Inflammasom, ein Komplex des angeborenen Immunsystems. Er reagiert auf verschiedene Signale, die mit Zellschäden oder -veränderungen zusammenhängen und ist an der Aktivierung von Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1β beteiligt. Seine Aktivität wurde mit Stoffwechsel-, Herz-Kreislauf-, Entzündungs- und neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, was diesen Signalweg zu einem möglichen therapeutischen Ziel macht.
Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise wurde die Aktivierung des NLRP3-IL-1β-Signalwegs mit Veränderungen im Fettgewebe, Insulinresistenz und einer Beeinträchtigung der Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht. Eine 2025 in Diabetology veröffentlichte Übersichtsarbeit analysiert den Zusammenhang zwischen Adipositas, der Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und der Entstehung von Typ-2-Diabetes sowie dessen Komplikationen.
Eine 2025 in Trends in Pharmacological Sciences veröffentlichte Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass es bislang noch keine von der FDA zugelassenen NLRP3-Inhibitoren gibt, obwohl sich bereits Moleküle in der klinischen Forschung befinden und verschiedene Strategien zur Blockierung der Inflammasom-Aktivierung verfolgt werden. Dazu gehört beispielsweise die Interaktion mit oxidierter DNA.
Es gibt aber bereits erste Studien am Menschen. In diesem Jahr untersuchte eine Phase-1b-Studie den oralen NLRP3-Hemmer Ruvonoflast bei Personen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko und verbleibendem Entzündungsrisiko. Die randomisierte Doppelblindstudie umfasste 63 Teilnehmer mit einem hochsensitiven C-reaktiven Protein (hs-CRP) von ≥ 2,5 mg/l, Adipositas und mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor.
Nach 28 Studientagen war die Menge an hochsensitivem C-reaktivem Protein (hs-CRP) um 82,2 % unter Ruvonoflast gegenüber 37,2 % unter Placebo gesunken. Zudem wurden weniger IL-6 und Fibrinogen gemessen.
Das Ergebnis zeigt, dass die Hemmung von NLRP3 bestimmte Entzündungsbiomarker beim Menschen verändern kann. Es belegt jedoch noch nicht, dass diese Strategie Herzinfarkte, Schlaganfälle oder andere kardiovaskuläre Ereignisse reduziert. Die Autoren selbst weisen darauf hin, dass Studien mit größerem Umfang und längerer Laufzeit erforderlich sind.
Entzündungen wirken sich auf das Herz aus
Gerade im Bereich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist der Zusammenhang zwischen Entzündungen und klinischen Ergebnissen besonders gut belegt, da Entzündungen an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt sind und zum residualen Entzündungsrisiko beitragen können. Die wissenschaftliche Stellungnahme des American College of Cardiology aus dem letzten Jahr fasst die gesammelten Erkenntnisse zu Entzündungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammen und befasst sich mit der Rolle von Entzündungsbiomarkern sowie mit Strategien, die auf bestimmte Entzündungswege abzielen.
Die an der spanischen Bevölkerung gewonnenen Daten ermöglichen es, dieses Thema in die klinische Praxis zu übertragen. Eine 2025 in Frontiers in Cardiovascular Medicine veröffentlichte Studie analysierte Daten aus der Primärversorgung von 15.798 Personen mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und definierte eine systemische Entzündung als CRP-Spiegel von ≥ 2,5 mg/l.
58 % der Patienten wiesen bei der ersten Messung erhöhte Werte auf, 56 % am Ende des Untersuchungszeitraums. Bei den Patienten mit chronischer Nierenerkrankung lagen die Werte bei 65 % bzw. 62 %. Diese Daten zeigen, dass Entzündungsmarker bei Patienten mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufig vorkommen. Allerdings handelt es sich um eine Beobachtungsstudie, die nicht belegt, dass eine Senkung der CRP-Werte an sich das kardiovaskuläre Risiko verändert. Die klinische Frage lautet daher insbesondere, bei welchen Patienten ein relevantes Entzündungsrisiko vorliegt und ob dessen Erkennung die Auswahl von Maßnahmen ermöglicht, die ihre Prognose verbessern können.
Entzündung und Gehirn
Der Zusammenhang zwischen systemischen Entzündungen und Neurodegeneration ist ein weiterer wichtiger Forschungsbereich, auch wenn die Beweislage hier weniger eindeutig ist als bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine 2025 in Cureus veröffentlichte Übersichtsarbeit analysierte Längsschnittstudien und klinische Studien zu chronischen entzündlichen und neurodegenerativen Erkrankungen und weist auf Zusammenhänge zwischen Prozessen wie Adipositas und Typ-2-Diabetes einerseits und kognitiven Beeinträchtigungen andererseits hin. Sie betont jedoch auch die Heterogenität der Ergebnisse und die Notwendigkeit weiterer Forschung, um diese Zusammenhänge zu klären.
Im Zusammenhang mit Morbus Alzheimer hebt eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 in Nature Reviews Immunology die zunehmende Bedeutung der angeborenen und adaptiven Immunität für die Pathophysiologie der Erkrankung hervor. Experimentelle, epidemiologische, neuropathologische und genetische Erkenntnisse deuten auf eine Beteiligung von Immunprozessen hin. Das bedeutete jedoch nicht, dass ein einziger Entzündungsweg allein die Krankheit erklären könnte. Das Zusammenspiel von Genetik, Alterung, Stoffwechsel, Immunität und anderen Faktoren bleibt eine der großen Herausforderungen der Forschung.
Parallel dazu werden Biomarker identifiziert, die diese entzündliche Aktivität im Gehirn sichtbar machen sollen. Das sauer Gliafaserprotein (GFAP), das mit glialen Veränderungen in Verbindung steht, und die leichte Neurofilamentkette (NfL), die mit axonalen Schäden assoziiert ist, werden derzeit als mögliche Instrumente zur Erkennung und Einstufung untersucht. Ihre Eignung zur Vorhersage kognitiver Beeinträchtigungen und ihre Einbindung in die klinische Praxis müssen jedoch noch in Längsschnittstudien validiert werden.
Instrumente zur Messung von Entzündungen
Das hochsensible C-reaktive Protein ist derzeit einer der klinisch am besten belegten Biomarker im kardiovaskulären Bereich, doch die Forschung befasst sich zunehmend auch mit anderen Indikatoren, die sich aus einem konventionellen Blutbild ableiten lassen, wie dem Neutrophilen-Lymphozyten-Verhältnis (NLR), dem Thrombozyten-Lymphozyten-Verhältnis (PLR), dem Index für systemische Immunentzündung (SII) oder dem Index für systemische Entzündungsreaktion (SIRI).
Eine 2025 in Cardiovascular Diabetology veröffentlichte prospektive Studie analysierte 423.701 Teilnehmer der UK Biobank, die zu Beginn der Studie keine Herz-Kreislauf-Erkrankung aufwiesen, und fand Zusammenhänge zwischen mehreren dieser Indizes (NLR, PLR, SII und SIRI) und dem späteren Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ischämischer Herzkrankheit, Schlaganfall und Herzinsuffizienz.
Wann sollte man bei einer Entzündung eingreifen?
Die Herausforderung bei einer Entzündung besteht darin, herauszufinden, wann sie eine Abwehrfunktion erfüllt und wann sie anhaltend besteht und mit Schäden einhergeht. Dazu gibt es 2 wesentliche Fragen: Einerseits geht es darum, konkrete Punkte der Immunantwort wie NLRP3 oder bestimmte Zytokine zu identifizieren, die selektiv moduliert werden können. Andererseits gilt es, die körpereigenen Mechanismen zur Entzündungsauflösung zu verstehen und zu nutzen, um die Entzündungsreaktion zu beenden und das Gleichgewicht im Gewebe wiederherzustellen.
Der Unterschied zum klassischen Ansatz liegt in der Präzision. Es geht nicht mehr nur darum, ein Entzündungssignal zu blockieren, sondern herauszufinden, welche Patienten eine klinisch relevante Entzündung aufweisen, welcher Signalweg daran beteiligt ist, zu welchem Zeitpunkt ein Eingriff sinnvoll ist und ob dieser Eingriff die für den Patienten wichtigen Ergebnisse verändern kann. Diese Perspektive erfordert den Übergang von einer Medizin, die Entzündungssignale blockiert, zu einer Medizin, die versucht, präzise in das Gleichgewicht zwischen Abwehr, Schädigung und Reparatur einzugreifen.
Herz-Kreislauf-Studien sind bislang das Gebiet, bei dem diese Strategie über die am besten belegten klinischen Erkenntnisse verfügt, während die Anwendungen im Bereich des Stoffwechsels und bei neurodegenerativen Erkrankungen sowie die neuen, auf NLRP3 ausgerichteten Therapien, noch weiter am Anfang der Forschung stehen.
Der Beitrag ist im Original erschienen auf El Médico Interactivo/Univadis.es.
Mónica M. Bernardo
09. Oktober 2026
Die Medizin versucht seit Jahrzehnten, Entzündungen mit Kortikosteroiden, Entzündungshemmern und biologischen Therapien einzudämmen, mit denen bestimmte Mediatoren der Immunantwort blockiert werden können. Die Wissenschaft eröffnet nun einen neuen Ansatz. Dabei geht es zunächst darum, zu verstehen, wie eine Entzündung ausgelöst wird und – was noch wichtiger ist – wie sie endet und was passiert, wenn der Abklingprozess versagt. Das Ziel besteht darin, neue Wege zu finden, um eine Reaktion zu modulieren, die für den Organismus zwar unverzichtbar ist, die aber, wenn sie anhält, zur Entstehung und zum Fortschreiten verschiedener chronischer Erkrankungen beitragen kann.
Denn nicht jede Entzündung hat die gleichen Folgen. Die akute Entzündungsreaktion ist Teil der Abwehrmechanismen des Körpers und wird bei einer Verletzung, einer schweren Infektion, einem Trauma oder bestimmten klinischen Situationen ausgelöst. Wenn der Auslöser verschwindet, klingt die Reaktion in der Regel ab. Dieser Prozess unterscheidet sich von der anhaltenden systemischen Entzündung, die bei verschiedenen chronischen Erkrankungen über lange Zeiträume bestehen bleiben kann.
Wenn diese Entzündungsreaktion zu lange anhält oder unangemessen ausgelöst wird, kann sie zur Schädigung verschiedener Gewebe beitragen. Diese anhaltende systemische Entzündung wurde mit Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen in Verbindung gebracht, und ihre mögliche Rolle bei neurodegenerativen Prozessen wird ebenfalls untersucht.
Es handelt sich um einen biologischen Prozess, der Teil einer Wechselwirkung zwischen Stoffwechsel, Immunsystem und Gefäßsystem sein kann. Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise steht die Stoffwechselstörung im Zusammenhang mit der Aktivierung bestimmter Entzündungswege, während bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Entzündung an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt ist. Daher spricht die aktuelle Fachliteratur nicht mehr von einer einzigen hochgradigen systemischen Entzündung, sondern verwendet je nach klinischem und biologischem Kontext Begriffe wie chronische Entzündung, anhaltende systemische Entzündung oder chronische Entzündung niedrigen Grades.
Ziel ist es, die Entzündung zu regulieren
Die Entzündungsreaktion endet nicht einfach, sobald der auslösende Reiz verschwindet, sondern hat ein vorprogrammiertes Ende. Das heißt, der Organismus aktiviert Mechanismen, die die Reaktion begrenzen, die Entzündungszellen beseitigen und die Gewebereparatur fördern. Die neueste Forschung versucht, diesen Abklingprozess zu verstehen und herauszufinden, ob er zu therapeutischen Zwecken genutzt werden kann, wenn die Entzündung anhaltend besteht.
Dieser Ansatz wird als „Resolution-Pharmakologie“ (resolution pharmacology) bezeichnet und zielt darauf ab, die natürlichen Mechanismen des Körpers zur Auflösung von Entzündungen zu fördern, ohne dabei die Abwehrfunktionen des Immunsystems allgemein zu blockieren. In diesem Bereich werden die sogenannten spezialisierten pro-resolutiven Mediatoren (SPM) untersucht, darunter Resolvine, Protectine und Maresine – Moleküle, die aus Fettsäuren stammen und an der Regulierung der Entzündungsreaktion sowie an der Wiederherstellung der Gewebehomöostase beteiligt sind.
Ein 2025 in Pharmacological Reviews veröffentlichter Übersichtsartikel weist darauf hin, dass Fortschritte bei der Entwicklung von Therapiestrategien erzielt werden, die auf endogenen Mechanismen der Entzündungsauflösung und -reparatur basieren, insbesondere bei chronischen Entzündungen, die nicht angemessen abklingen. Der Schlüssel liegt darin, die Entzündung dann gezielt zu modulieren, anstatt sie einfach nur zu blockieren.
Das Inflammasom, eines der am intensivsten erforschten Ziele
Einer der am besten untersuchten molekularen Mechanismen ist das NLRP3-Inflammasom, ein Komplex des angeborenen Immunsystems. Er reagiert auf verschiedene Signale, die mit Zellschäden oder -veränderungen zusammenhängen und ist an der Aktivierung von Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1β beteiligt. Seine Aktivität wurde mit Stoffwechsel-, Herz-Kreislauf-, Entzündungs- und neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, was diesen Signalweg zu einem möglichen therapeutischen Ziel macht.
Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise wurde die Aktivierung des NLRP3-IL-1β-Signalwegs mit Veränderungen im Fettgewebe, Insulinresistenz und einer Beeinträchtigung der Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht. Eine 2025 in Diabetology veröffentlichte Übersichtsarbeit analysiert den Zusammenhang zwischen Adipositas, der Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und der Entstehung von Typ-2-Diabetes sowie dessen Komplikationen.
Eine 2025 in Trends in Pharmacological Sciences veröffentlichte Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass es bislang noch keine von der FDA zugelassenen NLRP3-Inhibitoren gibt, obwohl sich bereits Moleküle in der klinischen Forschung befinden und verschiedene Strategien zur Blockierung der Inflammasom-Aktivierung verfolgt werden. Dazu gehört beispielsweise die Interaktion mit oxidierter DNA.
Es gibt aber bereits erste Studien am Menschen. In diesem Jahr untersuchte eine Phase-1b-Studie den oralen NLRP3-Hemmer Ruvonoflast bei Personen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko und verbleibendem Entzündungsrisiko. Die randomisierte Doppelblindstudie umfasste 63 Teilnehmer mit einem hochsensitiven C-reaktiven Protein (hs-CRP) von ≥ 2,5 mg/l, Adipositas und mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor.
Nach 28 Studientagen war die Menge an hochsensitivem C-reaktivem Protein (hs-CRP) um 82,2 % unter Ruvonoflast gegenüber 37,2 % unter Placebo gesunken. Zudem wurden weniger IL-6 und Fibrinogen gemessen.
Das Ergebnis zeigt, dass die Hemmung von NLRP3 bestimmte Entzündungsbiomarker beim Menschen verändern kann. Es belegt jedoch noch nicht, dass diese Strategie Herzinfarkte, Schlaganfälle oder andere kardiovaskuläre Ereignisse reduziert. Die Autoren selbst weisen darauf hin, dass Studien mit größerem Umfang und längerer Laufzeit erforderlich sind.
Entzündungen wirken sich auf das Herz aus
Gerade im Bereich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist der Zusammenhang zwischen Entzündungen und klinischen Ergebnissen besonders gut belegt, da Entzündungen an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt sind und zum residualen Entzündungsrisiko beitragen können. Die wissenschaftliche Stellungnahme des American College of Cardiology aus dem letzten Jahr fasst die gesammelten Erkenntnisse zu Entzündungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammen und befasst sich mit der Rolle von Entzündungsbiomarkern sowie mit Strategien, die auf bestimmte Entzündungswege abzielen.
Die an der spanischen Bevölkerung gewonnenen Daten ermöglichen es, dieses Thema in die klinische Praxis zu übertragen. Eine 2025 in Frontiers in Cardiovascular Medicine veröffentlichte Studie analysierte Daten aus der Primärversorgung von 15.798 Personen mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und definierte eine systemische Entzündung als CRP-Spiegel von ≥ 2,5 mg/l.
58 % der Patienten wiesen bei der ersten Messung erhöhte Werte auf, 56 % am Ende des Untersuchungszeitraums. Bei den Patienten mit chronischer Nierenerkrankung lagen die Werte bei 65 % bzw. 62 %. Diese Daten zeigen, dass Entzündungsmarker bei Patienten mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufig vorkommen. Allerdings handelt es sich um eine Beobachtungsstudie, die nicht belegt, dass eine Senkung der CRP-Werte an sich das kardiovaskuläre Risiko verändert. Die klinische Frage lautet daher insbesondere, bei welchen Patienten ein relevantes Entzündungsrisiko vorliegt und ob dessen Erkennung die Auswahl von Maßnahmen ermöglicht, die ihre Prognose verbessern können.
Entzündung und Gehirn
Der Zusammenhang zwischen systemischen Entzündungen und Neurodegeneration ist ein weiterer wichtiger Forschungsbereich, auch wenn die Beweislage hier weniger eindeutig ist als bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine 2025 in Cureus veröffentlichte Übersichtsarbeit analysierte Längsschnittstudien und klinische Studien zu chronischen entzündlichen und neurodegenerativen Erkrankungen und weist auf Zusammenhänge zwischen Prozessen wie Adipositas und Typ-2-Diabetes einerseits und kognitiven Beeinträchtigungen andererseits hin. Sie betont jedoch auch die Heterogenität der Ergebnisse und die Notwendigkeit weiterer Forschung, um diese Zusammenhänge zu klären.
Im Zusammenhang mit Morbus Alzheimer hebt eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 in Nature Reviews Immunology die zunehmende Bedeutung der angeborenen und adaptiven Immunität für die Pathophysiologie der Erkrankung hervor. Experimentelle, epidemiologische, neuropathologische und genetische Erkenntnisse deuten auf eine Beteiligung von Immunprozessen hin. Das bedeutete jedoch nicht, dass ein einziger Entzündungsweg allein die Krankheit erklären könnte. Das Zusammenspiel von Genetik, Alterung, Stoffwechsel, Immunität und anderen Faktoren bleibt eine der großen Herausforderungen der Forschung.
Parallel dazu werden Biomarker identifiziert, die diese entzündliche Aktivität im Gehirn sichtbar machen sollen. Das sauer Gliafaserprotein (GFAP), das mit glialen Veränderungen in Verbindung steht, und die leichte Neurofilamentkette (NfL), die mit axonalen Schäden assoziiert ist, werden derzeit als mögliche Instrumente zur Erkennung und Einstufung untersucht. Ihre Eignung zur Vorhersage kognitiver Beeinträchtigungen und ihre Einbindung in die klinische Praxis müssen jedoch noch in Längsschnittstudien validiert werden.
Instrumente zur Messung von Entzündungen
Das hochsensible C-reaktive Protein ist derzeit einer der klinisch am besten belegten Biomarker im kardiovaskulären Bereich, doch die Forschung befasst sich zunehmend auch mit anderen Indikatoren, die sich aus einem konventionellen Blutbild ableiten lassen, wie dem Neutrophilen-Lymphozyten-Verhältnis (NLR), dem Thrombozyten-Lymphozyten-Verhältnis (PLR), dem Index für systemische Immunentzündung (SII) oder dem Index für systemische Entzündungsreaktion (SIRI).
Eine 2025 in Cardiovascular Diabetology veröffentlichte prospektive Studie analysierte 423.701 Teilnehmer der UK Biobank, die zu Beginn der Studie keine Herz-Kreislauf-Erkrankung aufwiesen, und fand Zusammenhänge zwischen mehreren dieser Indizes (NLR, PLR, SII und SIRI) und dem späteren Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ischämischer Herzkrankheit, Schlaganfall und Herzinsuffizienz.
Wann sollte man bei einer Entzündung eingreifen?
Die Herausforderung bei einer Entzündung besteht darin, herauszufinden, wann sie eine Abwehrfunktion erfüllt und wann sie anhaltend besteht und mit Schäden einhergeht. Dazu gibt es 2 wesentliche Fragen: Einerseits geht es darum, konkrete Punkte der Immunantwort wie NLRP3 oder bestimmte Zytokine zu identifizieren, die selektiv moduliert werden können. Andererseits gilt es, die körpereigenen Mechanismen zur Entzündungsauflösung zu verstehen und zu nutzen, um die Entzündungsreaktion zu beenden und das Gleichgewicht im Gewebe wiederherzustellen.
Der Unterschied zum klassischen Ansatz liegt in der Präzision. Es geht nicht mehr nur darum, ein Entzündungssignal zu blockieren, sondern herauszufinden, welche Patienten eine klinisch relevante Entzündung aufweisen, welcher Signalweg daran beteiligt ist, zu welchem Zeitpunkt ein Eingriff sinnvoll ist und ob dieser Eingriff die für den Patienten wichtigen Ergebnisse verändern kann. Diese Perspektive erfordert den Übergang von einer Medizin, die Entzündungssignale blockiert, zu einer Medizin, die versucht, präzise in das Gleichgewicht zwischen Abwehr, Schädigung und Reparatur einzugreifen.
Herz-Kreislauf-Studien sind bislang das Gebiet, bei dem diese Strategie über die am besten belegten klinischen Erkenntnisse verfügt, während die Anwendungen im Bereich des Stoffwechsels und bei neurodegenerativen Erkrankungen sowie die neuen, auf NLRP3 ausgerichteten Therapien, noch weiter am Anfang der Forschung stehen.
Der Beitrag ist im Original erschienen auf El Médico Interactivo/Univadis.es.
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