Freitag, 23. Oktober 2026
Kann man dem Körper beibringen, eine anhaltende Entzündung zu bekämpfen?
che2001, 18:38h
El Médico Interactivo Nachrichten
Mónica M. Bernardo
09. Oktober 2026
Die Medizin versucht seit Jahrzehnten, Entzündungen mit Kortikosteroiden, Entzündungshemmern und biologischen Therapien einzudämmen, mit denen bestimmte Mediatoren der Immunantwort blockiert werden können. Die Wissenschaft eröffnet nun einen neuen Ansatz. Dabei geht es zunächst darum, zu verstehen, wie eine Entzündung ausgelöst wird und – was noch wichtiger ist – wie sie endet und was passiert, wenn der Abklingprozess versagt. Das Ziel besteht darin, neue Wege zu finden, um eine Reaktion zu modulieren, die für den Organismus zwar unverzichtbar ist, die aber, wenn sie anhält, zur Entstehung und zum Fortschreiten verschiedener chronischer Erkrankungen beitragen kann.
Denn nicht jede Entzündung hat die gleichen Folgen. Die akute Entzündungsreaktion ist Teil der Abwehrmechanismen des Körpers und wird bei einer Verletzung, einer schweren Infektion, einem Trauma oder bestimmten klinischen Situationen ausgelöst. Wenn der Auslöser verschwindet, klingt die Reaktion in der Regel ab. Dieser Prozess unterscheidet sich von der anhaltenden systemischen Entzündung, die bei verschiedenen chronischen Erkrankungen über lange Zeiträume bestehen bleiben kann.
Wenn diese Entzündungsreaktion zu lange anhält oder unangemessen ausgelöst wird, kann sie zur Schädigung verschiedener Gewebe beitragen. Diese anhaltende systemische Entzündung wurde mit Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen in Verbindung gebracht, und ihre mögliche Rolle bei neurodegenerativen Prozessen wird ebenfalls untersucht.
Es handelt sich um einen biologischen Prozess, der Teil einer Wechselwirkung zwischen Stoffwechsel, Immunsystem und Gefäßsystem sein kann. Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise steht die Stoffwechselstörung im Zusammenhang mit der Aktivierung bestimmter Entzündungswege, während bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Entzündung an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt ist. Daher spricht die aktuelle Fachliteratur nicht mehr von einer einzigen hochgradigen systemischen Entzündung, sondern verwendet je nach klinischem und biologischem Kontext Begriffe wie chronische Entzündung, anhaltende systemische Entzündung oder chronische Entzündung niedrigen Grades.
Ziel ist es, die Entzündung zu regulieren
Die Entzündungsreaktion endet nicht einfach, sobald der auslösende Reiz verschwindet, sondern hat ein vorprogrammiertes Ende. Das heißt, der Organismus aktiviert Mechanismen, die die Reaktion begrenzen, die Entzündungszellen beseitigen und die Gewebereparatur fördern. Die neueste Forschung versucht, diesen Abklingprozess zu verstehen und herauszufinden, ob er zu therapeutischen Zwecken genutzt werden kann, wenn die Entzündung anhaltend besteht.
Dieser Ansatz wird als „Resolution-Pharmakologie“ (resolution pharmacology) bezeichnet und zielt darauf ab, die natürlichen Mechanismen des Körpers zur Auflösung von Entzündungen zu fördern, ohne dabei die Abwehrfunktionen des Immunsystems allgemein zu blockieren. In diesem Bereich werden die sogenannten spezialisierten pro-resolutiven Mediatoren (SPM) untersucht, darunter Resolvine, Protectine und Maresine – Moleküle, die aus Fettsäuren stammen und an der Regulierung der Entzündungsreaktion sowie an der Wiederherstellung der Gewebehomöostase beteiligt sind.
Ein 2025 in Pharmacological Reviews veröffentlichter Übersichtsartikel weist darauf hin, dass Fortschritte bei der Entwicklung von Therapiestrategien erzielt werden, die auf endogenen Mechanismen der Entzündungsauflösung und -reparatur basieren, insbesondere bei chronischen Entzündungen, die nicht angemessen abklingen. Der Schlüssel liegt darin, die Entzündung dann gezielt zu modulieren, anstatt sie einfach nur zu blockieren.
Das Inflammasom, eines der am intensivsten erforschten Ziele
Einer der am besten untersuchten molekularen Mechanismen ist das NLRP3-Inflammasom, ein Komplex des angeborenen Immunsystems. Er reagiert auf verschiedene Signale, die mit Zellschäden oder -veränderungen zusammenhängen und ist an der Aktivierung von Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1β beteiligt. Seine Aktivität wurde mit Stoffwechsel-, Herz-Kreislauf-, Entzündungs- und neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, was diesen Signalweg zu einem möglichen therapeutischen Ziel macht.
Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise wurde die Aktivierung des NLRP3-IL-1β-Signalwegs mit Veränderungen im Fettgewebe, Insulinresistenz und einer Beeinträchtigung der Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht. Eine 2025 in Diabetology veröffentlichte Übersichtsarbeit analysiert den Zusammenhang zwischen Adipositas, der Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und der Entstehung von Typ-2-Diabetes sowie dessen Komplikationen.
Eine 2025 in Trends in Pharmacological Sciences veröffentlichte Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass es bislang noch keine von der FDA zugelassenen NLRP3-Inhibitoren gibt, obwohl sich bereits Moleküle in der klinischen Forschung befinden und verschiedene Strategien zur Blockierung der Inflammasom-Aktivierung verfolgt werden. Dazu gehört beispielsweise die Interaktion mit oxidierter DNA.
Es gibt aber bereits erste Studien am Menschen. In diesem Jahr untersuchte eine Phase-1b-Studie den oralen NLRP3-Hemmer Ruvonoflast bei Personen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko und verbleibendem Entzündungsrisiko. Die randomisierte Doppelblindstudie umfasste 63 Teilnehmer mit einem hochsensitiven C-reaktiven Protein (hs-CRP) von ≥ 2,5 mg/l, Adipositas und mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor.
Nach 28 Studientagen war die Menge an hochsensitivem C-reaktivem Protein (hs-CRP) um 82,2 % unter Ruvonoflast gegenüber 37,2 % unter Placebo gesunken. Zudem wurden weniger IL-6 und Fibrinogen gemessen.
Das Ergebnis zeigt, dass die Hemmung von NLRP3 bestimmte Entzündungsbiomarker beim Menschen verändern kann. Es belegt jedoch noch nicht, dass diese Strategie Herzinfarkte, Schlaganfälle oder andere kardiovaskuläre Ereignisse reduziert. Die Autoren selbst weisen darauf hin, dass Studien mit größerem Umfang und längerer Laufzeit erforderlich sind.
Entzündungen wirken sich auf das Herz aus
Gerade im Bereich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist der Zusammenhang zwischen Entzündungen und klinischen Ergebnissen besonders gut belegt, da Entzündungen an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt sind und zum residualen Entzündungsrisiko beitragen können. Die wissenschaftliche Stellungnahme des American College of Cardiology aus dem letzten Jahr fasst die gesammelten Erkenntnisse zu Entzündungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammen und befasst sich mit der Rolle von Entzündungsbiomarkern sowie mit Strategien, die auf bestimmte Entzündungswege abzielen.
Die an der spanischen Bevölkerung gewonnenen Daten ermöglichen es, dieses Thema in die klinische Praxis zu übertragen. Eine 2025 in Frontiers in Cardiovascular Medicine veröffentlichte Studie analysierte Daten aus der Primärversorgung von 15.798 Personen mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und definierte eine systemische Entzündung als CRP-Spiegel von ≥ 2,5 mg/l.
58 % der Patienten wiesen bei der ersten Messung erhöhte Werte auf, 56 % am Ende des Untersuchungszeitraums. Bei den Patienten mit chronischer Nierenerkrankung lagen die Werte bei 65 % bzw. 62 %. Diese Daten zeigen, dass Entzündungsmarker bei Patienten mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufig vorkommen. Allerdings handelt es sich um eine Beobachtungsstudie, die nicht belegt, dass eine Senkung der CRP-Werte an sich das kardiovaskuläre Risiko verändert. Die klinische Frage lautet daher insbesondere, bei welchen Patienten ein relevantes Entzündungsrisiko vorliegt und ob dessen Erkennung die Auswahl von Maßnahmen ermöglicht, die ihre Prognose verbessern können.
Entzündung und Gehirn
Der Zusammenhang zwischen systemischen Entzündungen und Neurodegeneration ist ein weiterer wichtiger Forschungsbereich, auch wenn die Beweislage hier weniger eindeutig ist als bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine 2025 in Cureus veröffentlichte Übersichtsarbeit analysierte Längsschnittstudien und klinische Studien zu chronischen entzündlichen und neurodegenerativen Erkrankungen und weist auf Zusammenhänge zwischen Prozessen wie Adipositas und Typ-2-Diabetes einerseits und kognitiven Beeinträchtigungen andererseits hin. Sie betont jedoch auch die Heterogenität der Ergebnisse und die Notwendigkeit weiterer Forschung, um diese Zusammenhänge zu klären.
Im Zusammenhang mit Morbus Alzheimer hebt eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 in Nature Reviews Immunology die zunehmende Bedeutung der angeborenen und adaptiven Immunität für die Pathophysiologie der Erkrankung hervor. Experimentelle, epidemiologische, neuropathologische und genetische Erkenntnisse deuten auf eine Beteiligung von Immunprozessen hin. Das bedeutete jedoch nicht, dass ein einziger Entzündungsweg allein die Krankheit erklären könnte. Das Zusammenspiel von Genetik, Alterung, Stoffwechsel, Immunität und anderen Faktoren bleibt eine der großen Herausforderungen der Forschung.
Parallel dazu werden Biomarker identifiziert, die diese entzündliche Aktivität im Gehirn sichtbar machen sollen. Das sauer Gliafaserprotein (GFAP), das mit glialen Veränderungen in Verbindung steht, und die leichte Neurofilamentkette (NfL), die mit axonalen Schäden assoziiert ist, werden derzeit als mögliche Instrumente zur Erkennung und Einstufung untersucht. Ihre Eignung zur Vorhersage kognitiver Beeinträchtigungen und ihre Einbindung in die klinische Praxis müssen jedoch noch in Längsschnittstudien validiert werden.
Instrumente zur Messung von Entzündungen
Das hochsensible C-reaktive Protein ist derzeit einer der klinisch am besten belegten Biomarker im kardiovaskulären Bereich, doch die Forschung befasst sich zunehmend auch mit anderen Indikatoren, die sich aus einem konventionellen Blutbild ableiten lassen, wie dem Neutrophilen-Lymphozyten-Verhältnis (NLR), dem Thrombozyten-Lymphozyten-Verhältnis (PLR), dem Index für systemische Immunentzündung (SII) oder dem Index für systemische Entzündungsreaktion (SIRI).
Eine 2025 in Cardiovascular Diabetology veröffentlichte prospektive Studie analysierte 423.701 Teilnehmer der UK Biobank, die zu Beginn der Studie keine Herz-Kreislauf-Erkrankung aufwiesen, und fand Zusammenhänge zwischen mehreren dieser Indizes (NLR, PLR, SII und SIRI) und dem späteren Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ischämischer Herzkrankheit, Schlaganfall und Herzinsuffizienz.
Wann sollte man bei einer Entzündung eingreifen?
Die Herausforderung bei einer Entzündung besteht darin, herauszufinden, wann sie eine Abwehrfunktion erfüllt und wann sie anhaltend besteht und mit Schäden einhergeht. Dazu gibt es 2 wesentliche Fragen: Einerseits geht es darum, konkrete Punkte der Immunantwort wie NLRP3 oder bestimmte Zytokine zu identifizieren, die selektiv moduliert werden können. Andererseits gilt es, die körpereigenen Mechanismen zur Entzündungsauflösung zu verstehen und zu nutzen, um die Entzündungsreaktion zu beenden und das Gleichgewicht im Gewebe wiederherzustellen.
Der Unterschied zum klassischen Ansatz liegt in der Präzision. Es geht nicht mehr nur darum, ein Entzündungssignal zu blockieren, sondern herauszufinden, welche Patienten eine klinisch relevante Entzündung aufweisen, welcher Signalweg daran beteiligt ist, zu welchem Zeitpunkt ein Eingriff sinnvoll ist und ob dieser Eingriff die für den Patienten wichtigen Ergebnisse verändern kann. Diese Perspektive erfordert den Übergang von einer Medizin, die Entzündungssignale blockiert, zu einer Medizin, die versucht, präzise in das Gleichgewicht zwischen Abwehr, Schädigung und Reparatur einzugreifen.
Herz-Kreislauf-Studien sind bislang das Gebiet, bei dem diese Strategie über die am besten belegten klinischen Erkenntnisse verfügt, während die Anwendungen im Bereich des Stoffwechsels und bei neurodegenerativen Erkrankungen sowie die neuen, auf NLRP3 ausgerichteten Therapien, noch weiter am Anfang der Forschung stehen.
Der Beitrag ist im Original erschienen auf El Médico Interactivo/Univadis.es.
Mónica M. Bernardo
09. Oktober 2026
Die Medizin versucht seit Jahrzehnten, Entzündungen mit Kortikosteroiden, Entzündungshemmern und biologischen Therapien einzudämmen, mit denen bestimmte Mediatoren der Immunantwort blockiert werden können. Die Wissenschaft eröffnet nun einen neuen Ansatz. Dabei geht es zunächst darum, zu verstehen, wie eine Entzündung ausgelöst wird und – was noch wichtiger ist – wie sie endet und was passiert, wenn der Abklingprozess versagt. Das Ziel besteht darin, neue Wege zu finden, um eine Reaktion zu modulieren, die für den Organismus zwar unverzichtbar ist, die aber, wenn sie anhält, zur Entstehung und zum Fortschreiten verschiedener chronischer Erkrankungen beitragen kann.
Denn nicht jede Entzündung hat die gleichen Folgen. Die akute Entzündungsreaktion ist Teil der Abwehrmechanismen des Körpers und wird bei einer Verletzung, einer schweren Infektion, einem Trauma oder bestimmten klinischen Situationen ausgelöst. Wenn der Auslöser verschwindet, klingt die Reaktion in der Regel ab. Dieser Prozess unterscheidet sich von der anhaltenden systemischen Entzündung, die bei verschiedenen chronischen Erkrankungen über lange Zeiträume bestehen bleiben kann.
Wenn diese Entzündungsreaktion zu lange anhält oder unangemessen ausgelöst wird, kann sie zur Schädigung verschiedener Gewebe beitragen. Diese anhaltende systemische Entzündung wurde mit Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen in Verbindung gebracht, und ihre mögliche Rolle bei neurodegenerativen Prozessen wird ebenfalls untersucht.
Es handelt sich um einen biologischen Prozess, der Teil einer Wechselwirkung zwischen Stoffwechsel, Immunsystem und Gefäßsystem sein kann. Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise steht die Stoffwechselstörung im Zusammenhang mit der Aktivierung bestimmter Entzündungswege, während bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Entzündung an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt ist. Daher spricht die aktuelle Fachliteratur nicht mehr von einer einzigen hochgradigen systemischen Entzündung, sondern verwendet je nach klinischem und biologischem Kontext Begriffe wie chronische Entzündung, anhaltende systemische Entzündung oder chronische Entzündung niedrigen Grades.
Ziel ist es, die Entzündung zu regulieren
Die Entzündungsreaktion endet nicht einfach, sobald der auslösende Reiz verschwindet, sondern hat ein vorprogrammiertes Ende. Das heißt, der Organismus aktiviert Mechanismen, die die Reaktion begrenzen, die Entzündungszellen beseitigen und die Gewebereparatur fördern. Die neueste Forschung versucht, diesen Abklingprozess zu verstehen und herauszufinden, ob er zu therapeutischen Zwecken genutzt werden kann, wenn die Entzündung anhaltend besteht.
Dieser Ansatz wird als „Resolution-Pharmakologie“ (resolution pharmacology) bezeichnet und zielt darauf ab, die natürlichen Mechanismen des Körpers zur Auflösung von Entzündungen zu fördern, ohne dabei die Abwehrfunktionen des Immunsystems allgemein zu blockieren. In diesem Bereich werden die sogenannten spezialisierten pro-resolutiven Mediatoren (SPM) untersucht, darunter Resolvine, Protectine und Maresine – Moleküle, die aus Fettsäuren stammen und an der Regulierung der Entzündungsreaktion sowie an der Wiederherstellung der Gewebehomöostase beteiligt sind.
Ein 2025 in Pharmacological Reviews veröffentlichter Übersichtsartikel weist darauf hin, dass Fortschritte bei der Entwicklung von Therapiestrategien erzielt werden, die auf endogenen Mechanismen der Entzündungsauflösung und -reparatur basieren, insbesondere bei chronischen Entzündungen, die nicht angemessen abklingen. Der Schlüssel liegt darin, die Entzündung dann gezielt zu modulieren, anstatt sie einfach nur zu blockieren.
Das Inflammasom, eines der am intensivsten erforschten Ziele
Einer der am besten untersuchten molekularen Mechanismen ist das NLRP3-Inflammasom, ein Komplex des angeborenen Immunsystems. Er reagiert auf verschiedene Signale, die mit Zellschäden oder -veränderungen zusammenhängen und ist an der Aktivierung von Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1β beteiligt. Seine Aktivität wurde mit Stoffwechsel-, Herz-Kreislauf-, Entzündungs- und neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, was diesen Signalweg zu einem möglichen therapeutischen Ziel macht.
Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise wurde die Aktivierung des NLRP3-IL-1β-Signalwegs mit Veränderungen im Fettgewebe, Insulinresistenz und einer Beeinträchtigung der Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht. Eine 2025 in Diabetology veröffentlichte Übersichtsarbeit analysiert den Zusammenhang zwischen Adipositas, der Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und der Entstehung von Typ-2-Diabetes sowie dessen Komplikationen.
Eine 2025 in Trends in Pharmacological Sciences veröffentlichte Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass es bislang noch keine von der FDA zugelassenen NLRP3-Inhibitoren gibt, obwohl sich bereits Moleküle in der klinischen Forschung befinden und verschiedene Strategien zur Blockierung der Inflammasom-Aktivierung verfolgt werden. Dazu gehört beispielsweise die Interaktion mit oxidierter DNA.
Es gibt aber bereits erste Studien am Menschen. In diesem Jahr untersuchte eine Phase-1b-Studie den oralen NLRP3-Hemmer Ruvonoflast bei Personen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko und verbleibendem Entzündungsrisiko. Die randomisierte Doppelblindstudie umfasste 63 Teilnehmer mit einem hochsensitiven C-reaktiven Protein (hs-CRP) von ≥ 2,5 mg/l, Adipositas und mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor.
Nach 28 Studientagen war die Menge an hochsensitivem C-reaktivem Protein (hs-CRP) um 82,2 % unter Ruvonoflast gegenüber 37,2 % unter Placebo gesunken. Zudem wurden weniger IL-6 und Fibrinogen gemessen.
Das Ergebnis zeigt, dass die Hemmung von NLRP3 bestimmte Entzündungsbiomarker beim Menschen verändern kann. Es belegt jedoch noch nicht, dass diese Strategie Herzinfarkte, Schlaganfälle oder andere kardiovaskuläre Ereignisse reduziert. Die Autoren selbst weisen darauf hin, dass Studien mit größerem Umfang und längerer Laufzeit erforderlich sind.
Entzündungen wirken sich auf das Herz aus
Gerade im Bereich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist der Zusammenhang zwischen Entzündungen und klinischen Ergebnissen besonders gut belegt, da Entzündungen an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt sind und zum residualen Entzündungsrisiko beitragen können. Die wissenschaftliche Stellungnahme des American College of Cardiology aus dem letzten Jahr fasst die gesammelten Erkenntnisse zu Entzündungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammen und befasst sich mit der Rolle von Entzündungsbiomarkern sowie mit Strategien, die auf bestimmte Entzündungswege abzielen.
Die an der spanischen Bevölkerung gewonnenen Daten ermöglichen es, dieses Thema in die klinische Praxis zu übertragen. Eine 2025 in Frontiers in Cardiovascular Medicine veröffentlichte Studie analysierte Daten aus der Primärversorgung von 15.798 Personen mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und definierte eine systemische Entzündung als CRP-Spiegel von ≥ 2,5 mg/l.
58 % der Patienten wiesen bei der ersten Messung erhöhte Werte auf, 56 % am Ende des Untersuchungszeitraums. Bei den Patienten mit chronischer Nierenerkrankung lagen die Werte bei 65 % bzw. 62 %. Diese Daten zeigen, dass Entzündungsmarker bei Patienten mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufig vorkommen. Allerdings handelt es sich um eine Beobachtungsstudie, die nicht belegt, dass eine Senkung der CRP-Werte an sich das kardiovaskuläre Risiko verändert. Die klinische Frage lautet daher insbesondere, bei welchen Patienten ein relevantes Entzündungsrisiko vorliegt und ob dessen Erkennung die Auswahl von Maßnahmen ermöglicht, die ihre Prognose verbessern können.
Entzündung und Gehirn
Der Zusammenhang zwischen systemischen Entzündungen und Neurodegeneration ist ein weiterer wichtiger Forschungsbereich, auch wenn die Beweislage hier weniger eindeutig ist als bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine 2025 in Cureus veröffentlichte Übersichtsarbeit analysierte Längsschnittstudien und klinische Studien zu chronischen entzündlichen und neurodegenerativen Erkrankungen und weist auf Zusammenhänge zwischen Prozessen wie Adipositas und Typ-2-Diabetes einerseits und kognitiven Beeinträchtigungen andererseits hin. Sie betont jedoch auch die Heterogenität der Ergebnisse und die Notwendigkeit weiterer Forschung, um diese Zusammenhänge zu klären.
Im Zusammenhang mit Morbus Alzheimer hebt eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 in Nature Reviews Immunology die zunehmende Bedeutung der angeborenen und adaptiven Immunität für die Pathophysiologie der Erkrankung hervor. Experimentelle, epidemiologische, neuropathologische und genetische Erkenntnisse deuten auf eine Beteiligung von Immunprozessen hin. Das bedeutete jedoch nicht, dass ein einziger Entzündungsweg allein die Krankheit erklären könnte. Das Zusammenspiel von Genetik, Alterung, Stoffwechsel, Immunität und anderen Faktoren bleibt eine der großen Herausforderungen der Forschung.
Parallel dazu werden Biomarker identifiziert, die diese entzündliche Aktivität im Gehirn sichtbar machen sollen. Das sauer Gliafaserprotein (GFAP), das mit glialen Veränderungen in Verbindung steht, und die leichte Neurofilamentkette (NfL), die mit axonalen Schäden assoziiert ist, werden derzeit als mögliche Instrumente zur Erkennung und Einstufung untersucht. Ihre Eignung zur Vorhersage kognitiver Beeinträchtigungen und ihre Einbindung in die klinische Praxis müssen jedoch noch in Längsschnittstudien validiert werden.
Instrumente zur Messung von Entzündungen
Das hochsensible C-reaktive Protein ist derzeit einer der klinisch am besten belegten Biomarker im kardiovaskulären Bereich, doch die Forschung befasst sich zunehmend auch mit anderen Indikatoren, die sich aus einem konventionellen Blutbild ableiten lassen, wie dem Neutrophilen-Lymphozyten-Verhältnis (NLR), dem Thrombozyten-Lymphozyten-Verhältnis (PLR), dem Index für systemische Immunentzündung (SII) oder dem Index für systemische Entzündungsreaktion (SIRI).
Eine 2025 in Cardiovascular Diabetology veröffentlichte prospektive Studie analysierte 423.701 Teilnehmer der UK Biobank, die zu Beginn der Studie keine Herz-Kreislauf-Erkrankung aufwiesen, und fand Zusammenhänge zwischen mehreren dieser Indizes (NLR, PLR, SII und SIRI) und dem späteren Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ischämischer Herzkrankheit, Schlaganfall und Herzinsuffizienz.
Wann sollte man bei einer Entzündung eingreifen?
Die Herausforderung bei einer Entzündung besteht darin, herauszufinden, wann sie eine Abwehrfunktion erfüllt und wann sie anhaltend besteht und mit Schäden einhergeht. Dazu gibt es 2 wesentliche Fragen: Einerseits geht es darum, konkrete Punkte der Immunantwort wie NLRP3 oder bestimmte Zytokine zu identifizieren, die selektiv moduliert werden können. Andererseits gilt es, die körpereigenen Mechanismen zur Entzündungsauflösung zu verstehen und zu nutzen, um die Entzündungsreaktion zu beenden und das Gleichgewicht im Gewebe wiederherzustellen.
Der Unterschied zum klassischen Ansatz liegt in der Präzision. Es geht nicht mehr nur darum, ein Entzündungssignal zu blockieren, sondern herauszufinden, welche Patienten eine klinisch relevante Entzündung aufweisen, welcher Signalweg daran beteiligt ist, zu welchem Zeitpunkt ein Eingriff sinnvoll ist und ob dieser Eingriff die für den Patienten wichtigen Ergebnisse verändern kann. Diese Perspektive erfordert den Übergang von einer Medizin, die Entzündungssignale blockiert, zu einer Medizin, die versucht, präzise in das Gleichgewicht zwischen Abwehr, Schädigung und Reparatur einzugreifen.
Herz-Kreislauf-Studien sind bislang das Gebiet, bei dem diese Strategie über die am besten belegten klinischen Erkenntnisse verfügt, während die Anwendungen im Bereich des Stoffwechsels und bei neurodegenerativen Erkrankungen sowie die neuen, auf NLRP3 ausgerichteten Therapien, noch weiter am Anfang der Forschung stehen.
Der Beitrag ist im Original erschienen auf El Médico Interactivo/Univadis.es.
... link (0 Kommentare) ... comment
Messerstechereien, Femizide und was Migranten bzw. Deutsche damit zu tun haben
che2001, 17:39h
Ich wurde kürzlich von einem deutschen Junkie mit dem Messer bedroht, und ein Student westafrikanischer Herkunft kam mir zu Hilfe. Darüber schreibe ich noch, erstmal folgende Faktenshow:
Im Jahr 2024 wurden in Deutschland 308 Frauen und Mädchen Opfer von vollendeten Tötungsdelikten, wobei 191 dieser Taten durch Partner, Ex-Partner oder Familienmitglieder begangen wurden. Insgesamt wurden 859 Frauen Opfer versuchter oder vollendeter Tötungsdelikte. Die Gewalt gegen Frauen nimmt zu, wobei 132 Frauen durch (Ex-)Partner getötet wurden
➡️ Jede dritte Frau wird in ihrem Leben Opfer häuslicher Gewalt!
➡️ Femizide: 2023 wurden 938 Mädchen und Frauen Opfer von versuchten oder vollendeten Tötungsdelikten.
➡️ Insgesamt wurden 360 Mädchen und Frauen Opfer vollendeter Taten. Demnach gab es 2023 beinahe jeden Tag einen Femizid in Deutschland.
Im Berichtsjahr 2023 wurden 52.330 Frauen und Mädchen Opfer von Sexualstraftaten (2022: 49.284 Opfer, +6,2 Prozent), hiervon war über die Hälfte unter 18 Jahre alt.
➡️ Auch die Delikte im Bereich der Digitalen Gewalt nehmen zu. Über 17.193 Frauen und Mädchen wurden im vergangenen Jahr Opfer Digitaler Gewalt, zum Beispiel von „Cyberstalking“ oder anderen Delikten, die beispielsweise mittels Nutzung von Sozialen Medien begangen werden. Hier ist mit 25 Prozent ein deutlicher Anstieg der weiblichen Opferzahlen im Vergleich zum Vorjahr zu verzeichnen (2022: 13.749 weibliche Opfer).
➡️ Die überwiegende Zahl der Opfer und Tatverdächtigen ist deutscher Staatsangehörigkeit. Lediglich in der Fallgruppe Menschenhandel ist der Anteil an nichtdeutschen Staatsangehörigen bei Opfern sowie Tatverdächtigen höher.
Quelle: Bundeskriminalamt
https://www.bka.de/DE/AktuelleInformationen/StatistikenLagebilder/Lagebilder/StraftatengegenFrauen/StraftatengegenFrauen_node.html#:~:text=Das%20Lagebild%20stellt%20Zahlen%20aus%20unterschiedlichen%20Datenquellen%20zusammen,werden%20oder%20in%20ihrer%20Auspr%C3%A4gung%20prim%C3%A4r%20Frauen%20betreffen.
Die AfD thematisiert Femizide primär im Kontext mit Migrationspolitik, indem sie einen Zusammenhang zwischen Gewalt gegen Frauen und Zuwanderung herstellt. Sie äußert sich teilweise kritisch zu den aktuellen gesellschaftlichen Maßnahmen gegen häusliche Gewalt und hinterfragt deren Wirksamkeit.
Während lokale AFD Fraktionen teils konkrete Bauprojekte vor Ort unterstützen, lehnt die AfD im Bundestag Anträge zur Finanzierungssicherung oft ab:
Der Bundestag hat am Donnerstag, 10. Juni 2021 mehrere Vorlagen zum Thema Gewalt gegen Frauen abgelehnt.
Mit den Stimmen von CDU/CSU, SPD und AfD gegen die Stimmen der FDP, der Linken und der Grünen wurde ein Antrag mit dem Titel „Frauenhäuser als Teil des staatlichen Schutzauftrages wahrnehmen“ zurückgewiesen.
Ebenfalls abgelehnt wurde mit den Stimmen der CDU/CSU, SPD und AfD gegen die Stimmen von FDP und Grünen bei Enthaltung der Linken ein FDP-Antrag mit dem Titel „Infrastruktur für Betroffene häuslicher Gewalt in Deutschland krisenfest aufstellen“.
Zurückgewiesen wurden ferner zwei Anträge der Linken mit den Titeln „Gewalt an Frauen und Mädchen systematisch bekämpfen...“ und „Femizide in Deutschland untersuchen, benennen und verhindern“.
Der erste Antrag wurde mit den Stimmen der CDU/CSU, SPD und AfD gegen die Stimmen der FDP, Linksfraktion und Grünen abgelehnt, der zweite Antrag mit den Stimmen der CDU/CSU, SPD, AfD und FDP gegen die Stimmen der Linksfraktion und der Grünen.
Darfs noch etwas mehr sein?
Ein Mann sticht wahllos auf eine Frau ein, aber der Aufschrei bleibt aus. Der Täter passt nicht ins (AfD) Muster.
Wenn der Messerstecher oder der Amokfahrer (von 1985 bis heute 8 deutsche Täter!) nicht ins Bild passen...
* der letzte Täter aus Leipzig, 2026, Jeffrey K., 2 Tote
* der Amokfahrer aus Münster, 2018, Jens R., 4 Tote
* der Amokfahrer aus Karlsruhe, 1985, Markus B., 5 Tote
* der Amokfahrer aus Bottrop, 2019, Andreas N., keine Toten zum Glück , Ziel waren Migranten
* der Amokfahrer aus Volkmarsen, 2020, Maurice P., 154 Verletze
* der Amokfahrer aus Trier, 2020, Bernd W., 6 Tote
* der Amokfahrer aus Berlin, 2022, Gor H., DEUTSCH-Armenier, 1 Toter
* der Amokfahrer aus Mannheims, 2025, Alexander S., 2 Tote
* 2008 hat eine Frau einen dunkelhäutigen Mann vor die Bahn geschubst. Die Tat hatte einen rassistischen Hintergrund
https://www.tagesspiegel.de/.../frau-schubst...
* 2024:
Rassistischer Vorfall in Grevesmühlen – Jugendlicher soll Messer dabei gehabt haben
Er soll an einer weiteren »Eskalation« gehindert worden sein: Bei einem Übergriff auf eine schwarze Familie trug ein Jugendlicher offenbar ein Messer mit sich. Die Staatsanwaltschaft ermittelt gegen vier Beschuldigte.
* 2025:
Nach einer tödlichen Messerattacke nahe des Großen Brombachsees ist das 15 Jahre alte Opfer obduziert worden. Die 19-jährige Tatverdächtige sitzt in Untersuchungshaft. Die Polizei prüft einen möglichen "fremdenfeindlichem Hintergrund".
* 2026:
Nach Hammerangriff Anklage gegen 15-Jährigen wegen rassistischem und islamfeindlichem Mordversuch an Schülern erhoben
Nach dem Hammerangriff auf zwei Schüler im bayerischen Friedberg ist Anklage gegen einen 15-Jährigen wegen eines rassistischen und islamfeindlichen Mordversuchs erhoben worden.
* Der Messerstecher in dem ICE aus April 2026 ist ein deutscher Rechtsextremer:
Er wollte Menschen töten. Am Donnerstagabend bestieg ein vermummter Mann (20) den ICE 19 nach Frankfurt/Main, hatte Messer und Rauchgranaten im Rucksack. Zudem ließ er eine Softair-Granate im Waggon explodieren – 12 Menschen wurden verletzt. Jetzt kommt raus: Bei dem mutmaßlichen Täter handelt es sich um einen polizeibekannten Rechtsextremen.
Oder:
Mit einer 12 Zentimeter langen Klinge griff der AfD-Anhänger Daniel F. den 30-jährigen Ayoub F. an. Er stach ihm ihm in den Rücken, dabei wurden Hauptschlagader und Lunge getroffen. Kurz darauf starb das Opfer im Krankenhaus.
Der Angriff am 11. Januar 2026 ereignete sich in Uelzen (Niedersachen), als Ayoub F. auf dem Weg zur Moschee war.
Der Täter hatte in der Vergangenheit bereits eine Gruppe von Kindern mit einer Waffe bedroht. Die Schüler schilderten vor Gericht, wie er im September 2025 mit einer Axt auf sie zuging und sagte: „Ihr seid nicht die ersten Ausländer, die ich kaputt schlage.“ Im gleichen Zeitraum beschädigte der Täter im Garten seiner Nachbarn ein Schild, auf dem „Kreuz ohne Haken, für Vielfalt“ stand. Daraufhin habe gegenüber dem Nachbarehepaar „Die AfD wird bald die stärkste Kraft im Land, und dann werdet ihr schon sehen“ und „Deutschland den Deutschen“ gesagt.
Trotz dieser Hintergründe sieht das Gericht kein rassistisches Motiv im Tötungsfall. Der Täter hatte einen Tag vor der Attacke nach „erlaubter bewaffneter Notwehr“ gegoogelt. Zuvor bereits habe er auch gegoogelt, ob „alle Schwarzen“ abgeschoben werden könnten und ob er das N-Wort straffrei sagen könnte.
Daniel F wurde vom Landgericht Lüneburg wegen Totschlags zu einer Haftstrafe von 10 Jahren verurteilt. Das Gericht sieht Ayoub F. als Zufallsopofer. Der Täter habe einen Konflikt gesucht, um „einmal als Sieger“ dazustehen. Direkt nach der Tat sei er in ein Restaurant in der Nähe des Tatorts gerannt und „es ist Gegenwehr“ und „Das gibt bestimmt wieder Ärger mit Multikulti“ gerufen haben, berichten Zeugen vor Gericht.
Daniel F. hatte ein Feindbild: Ausländer, Multukulti. Darauf weist auch der Nebenklägeranwalt Björn Elberling hin. Laut taz wirft er dem Gericht vor, die gezielte Opferauswahl und den tödlichen Angriff eines „Rassisten und AfD-Anhängers“ auf einen Minderwertigkeitskomplex zu reduzieren. „Der Angeklagte hat Ayoub F. angegriffen und getötet, weil er ihn stellvertretend für eine ganze abgewertete Gruppe als Ausländer und als Muslim wahrgenommen hat“, wird er in der taz zitiert.
Für eine Stellungnahme der AfD zu der Tat eines ihrer Anhänger war die Partei nicht verfügbar.
Oder:
schon wieder ein Messermann. Der Schock nach einer Horror-Tat an einer Brandenburger Privatschule ist gross. An der Docemus-Privatschule bei Berlin, kam es am Donnerstag zu einem Polizeieinsatz. Ein 19-Jähriger stach mit einem Messer auf eine Schülerin (†18) ein – seine Ex-Freundin. Ein 30-jähriger Mann wollte dazwischen gehen, wurde jedoch von dem 19-jährigen Deutschen dabei tödlich verletzt. Der bereits wegen Volksverhetzung polizeibekannte 19-Jährige wurde von der Polizei festgenommen.
Im Jahr 2024 wurden in Deutschland 308 Frauen und Mädchen Opfer von vollendeten Tötungsdelikten, wobei 191 dieser Taten durch Partner, Ex-Partner oder Familienmitglieder begangen wurden. Insgesamt wurden 859 Frauen Opfer versuchter oder vollendeter Tötungsdelikte. Die Gewalt gegen Frauen nimmt zu, wobei 132 Frauen durch (Ex-)Partner getötet wurden
➡️ Jede dritte Frau wird in ihrem Leben Opfer häuslicher Gewalt!
➡️ Femizide: 2023 wurden 938 Mädchen und Frauen Opfer von versuchten oder vollendeten Tötungsdelikten.
➡️ Insgesamt wurden 360 Mädchen und Frauen Opfer vollendeter Taten. Demnach gab es 2023 beinahe jeden Tag einen Femizid in Deutschland.
Im Berichtsjahr 2023 wurden 52.330 Frauen und Mädchen Opfer von Sexualstraftaten (2022: 49.284 Opfer, +6,2 Prozent), hiervon war über die Hälfte unter 18 Jahre alt.
➡️ Auch die Delikte im Bereich der Digitalen Gewalt nehmen zu. Über 17.193 Frauen und Mädchen wurden im vergangenen Jahr Opfer Digitaler Gewalt, zum Beispiel von „Cyberstalking“ oder anderen Delikten, die beispielsweise mittels Nutzung von Sozialen Medien begangen werden. Hier ist mit 25 Prozent ein deutlicher Anstieg der weiblichen Opferzahlen im Vergleich zum Vorjahr zu verzeichnen (2022: 13.749 weibliche Opfer).
➡️ Die überwiegende Zahl der Opfer und Tatverdächtigen ist deutscher Staatsangehörigkeit. Lediglich in der Fallgruppe Menschenhandel ist der Anteil an nichtdeutschen Staatsangehörigen bei Opfern sowie Tatverdächtigen höher.
Quelle: Bundeskriminalamt
https://www.bka.de/DE/AktuelleInformationen/StatistikenLagebilder/Lagebilder/StraftatengegenFrauen/StraftatengegenFrauen_node.html#:~:text=Das%20Lagebild%20stellt%20Zahlen%20aus%20unterschiedlichen%20Datenquellen%20zusammen,werden%20oder%20in%20ihrer%20Auspr%C3%A4gung%20prim%C3%A4r%20Frauen%20betreffen.
Die AfD thematisiert Femizide primär im Kontext mit Migrationspolitik, indem sie einen Zusammenhang zwischen Gewalt gegen Frauen und Zuwanderung herstellt. Sie äußert sich teilweise kritisch zu den aktuellen gesellschaftlichen Maßnahmen gegen häusliche Gewalt und hinterfragt deren Wirksamkeit.
Während lokale AFD Fraktionen teils konkrete Bauprojekte vor Ort unterstützen, lehnt die AfD im Bundestag Anträge zur Finanzierungssicherung oft ab:
Der Bundestag hat am Donnerstag, 10. Juni 2021 mehrere Vorlagen zum Thema Gewalt gegen Frauen abgelehnt.
Mit den Stimmen von CDU/CSU, SPD und AfD gegen die Stimmen der FDP, der Linken und der Grünen wurde ein Antrag mit dem Titel „Frauenhäuser als Teil des staatlichen Schutzauftrages wahrnehmen“ zurückgewiesen.
Ebenfalls abgelehnt wurde mit den Stimmen der CDU/CSU, SPD und AfD gegen die Stimmen von FDP und Grünen bei Enthaltung der Linken ein FDP-Antrag mit dem Titel „Infrastruktur für Betroffene häuslicher Gewalt in Deutschland krisenfest aufstellen“.
Zurückgewiesen wurden ferner zwei Anträge der Linken mit den Titeln „Gewalt an Frauen und Mädchen systematisch bekämpfen...“ und „Femizide in Deutschland untersuchen, benennen und verhindern“.
Der erste Antrag wurde mit den Stimmen der CDU/CSU, SPD und AfD gegen die Stimmen der FDP, Linksfraktion und Grünen abgelehnt, der zweite Antrag mit den Stimmen der CDU/CSU, SPD, AfD und FDP gegen die Stimmen der Linksfraktion und der Grünen.
Darfs noch etwas mehr sein?
Ein Mann sticht wahllos auf eine Frau ein, aber der Aufschrei bleibt aus. Der Täter passt nicht ins (AfD) Muster.
Wenn der Messerstecher oder der Amokfahrer (von 1985 bis heute 8 deutsche Täter!) nicht ins Bild passen...
* der letzte Täter aus Leipzig, 2026, Jeffrey K., 2 Tote
* der Amokfahrer aus Münster, 2018, Jens R., 4 Tote
* der Amokfahrer aus Karlsruhe, 1985, Markus B., 5 Tote
* der Amokfahrer aus Bottrop, 2019, Andreas N., keine Toten zum Glück , Ziel waren Migranten
* der Amokfahrer aus Volkmarsen, 2020, Maurice P., 154 Verletze
* der Amokfahrer aus Trier, 2020, Bernd W., 6 Tote
* der Amokfahrer aus Berlin, 2022, Gor H., DEUTSCH-Armenier, 1 Toter
* der Amokfahrer aus Mannheims, 2025, Alexander S., 2 Tote
* 2008 hat eine Frau einen dunkelhäutigen Mann vor die Bahn geschubst. Die Tat hatte einen rassistischen Hintergrund
https://www.tagesspiegel.de/.../frau-schubst...
* 2024:
Rassistischer Vorfall in Grevesmühlen – Jugendlicher soll Messer dabei gehabt haben
Er soll an einer weiteren »Eskalation« gehindert worden sein: Bei einem Übergriff auf eine schwarze Familie trug ein Jugendlicher offenbar ein Messer mit sich. Die Staatsanwaltschaft ermittelt gegen vier Beschuldigte.
* 2025:
Nach einer tödlichen Messerattacke nahe des Großen Brombachsees ist das 15 Jahre alte Opfer obduziert worden. Die 19-jährige Tatverdächtige sitzt in Untersuchungshaft. Die Polizei prüft einen möglichen "fremdenfeindlichem Hintergrund".
* 2026:
Nach Hammerangriff Anklage gegen 15-Jährigen wegen rassistischem und islamfeindlichem Mordversuch an Schülern erhoben
Nach dem Hammerangriff auf zwei Schüler im bayerischen Friedberg ist Anklage gegen einen 15-Jährigen wegen eines rassistischen und islamfeindlichen Mordversuchs erhoben worden.
* Der Messerstecher in dem ICE aus April 2026 ist ein deutscher Rechtsextremer:
Er wollte Menschen töten. Am Donnerstagabend bestieg ein vermummter Mann (20) den ICE 19 nach Frankfurt/Main, hatte Messer und Rauchgranaten im Rucksack. Zudem ließ er eine Softair-Granate im Waggon explodieren – 12 Menschen wurden verletzt. Jetzt kommt raus: Bei dem mutmaßlichen Täter handelt es sich um einen polizeibekannten Rechtsextremen.
Oder:
Mit einer 12 Zentimeter langen Klinge griff der AfD-Anhänger Daniel F. den 30-jährigen Ayoub F. an. Er stach ihm ihm in den Rücken, dabei wurden Hauptschlagader und Lunge getroffen. Kurz darauf starb das Opfer im Krankenhaus.
Der Angriff am 11. Januar 2026 ereignete sich in Uelzen (Niedersachen), als Ayoub F. auf dem Weg zur Moschee war.
Der Täter hatte in der Vergangenheit bereits eine Gruppe von Kindern mit einer Waffe bedroht. Die Schüler schilderten vor Gericht, wie er im September 2025 mit einer Axt auf sie zuging und sagte: „Ihr seid nicht die ersten Ausländer, die ich kaputt schlage.“ Im gleichen Zeitraum beschädigte der Täter im Garten seiner Nachbarn ein Schild, auf dem „Kreuz ohne Haken, für Vielfalt“ stand. Daraufhin habe gegenüber dem Nachbarehepaar „Die AfD wird bald die stärkste Kraft im Land, und dann werdet ihr schon sehen“ und „Deutschland den Deutschen“ gesagt.
Trotz dieser Hintergründe sieht das Gericht kein rassistisches Motiv im Tötungsfall. Der Täter hatte einen Tag vor der Attacke nach „erlaubter bewaffneter Notwehr“ gegoogelt. Zuvor bereits habe er auch gegoogelt, ob „alle Schwarzen“ abgeschoben werden könnten und ob er das N-Wort straffrei sagen könnte.
Daniel F wurde vom Landgericht Lüneburg wegen Totschlags zu einer Haftstrafe von 10 Jahren verurteilt. Das Gericht sieht Ayoub F. als Zufallsopofer. Der Täter habe einen Konflikt gesucht, um „einmal als Sieger“ dazustehen. Direkt nach der Tat sei er in ein Restaurant in der Nähe des Tatorts gerannt und „es ist Gegenwehr“ und „Das gibt bestimmt wieder Ärger mit Multikulti“ gerufen haben, berichten Zeugen vor Gericht.
Daniel F. hatte ein Feindbild: Ausländer, Multukulti. Darauf weist auch der Nebenklägeranwalt Björn Elberling hin. Laut taz wirft er dem Gericht vor, die gezielte Opferauswahl und den tödlichen Angriff eines „Rassisten und AfD-Anhängers“ auf einen Minderwertigkeitskomplex zu reduzieren. „Der Angeklagte hat Ayoub F. angegriffen und getötet, weil er ihn stellvertretend für eine ganze abgewertete Gruppe als Ausländer und als Muslim wahrgenommen hat“, wird er in der taz zitiert.
Für eine Stellungnahme der AfD zu der Tat eines ihrer Anhänger war die Partei nicht verfügbar.
Oder:
schon wieder ein Messermann. Der Schock nach einer Horror-Tat an einer Brandenburger Privatschule ist gross. An der Docemus-Privatschule bei Berlin, kam es am Donnerstag zu einem Polizeieinsatz. Ein 19-Jähriger stach mit einem Messer auf eine Schülerin (†18) ein – seine Ex-Freundin. Ein 30-jähriger Mann wollte dazwischen gehen, wurde jedoch von dem 19-jährigen Deutschen dabei tödlich verletzt. Der bereits wegen Volksverhetzung polizeibekannte 19-Jährige wurde von der Polizei festgenommen.
... link (1 Kommentar) ... comment
Witcoff nennt Putin einen "Humanisten"
che2001, 17:14h
Und Hitler hätte, wenn er mit dem Überfall auf Polen ein paar Jahre gewartet hätte, für das Münchener Abkommen den Friedensnobelpreis bekommen. Nichts ist so geschmacklos wie die Wirklichkeit.
... link (0 Kommentare) ... comment
Donnerstag, 22. Oktober 2026
Macht Smartphone-Nutzung kurzsichtig?
che2001, 11:05h
Die Datenlage zu Ursachen und Prophylaxemöglichkeiten
Wolfgang Paik
20. Oktober 2026
Etwa jede dritte Europäerin und jeder dritte Europäer ist bereits kurzsichtig. Bis zum Jahr 2050 wird in Europa eine Anteilssteigerung auf etwa die Hälfte erwartet. In Asien sind bereits mehr als 9 von 10 Jugendlichen und jungen Erwachsenen kurzsichtig.
Doch woher kommt der Anstieg? Hängt Kurzsichtigkeit mit dem Konsum von Smartphones, Laptops und Co. zusammen? Oder ist Myopie rein genetisch bedingt?
Jede Stunde Bildschirmzeit steigert das Myopie-Risiko um 21 %
Studien haben gezeigt, dass ein intensiver Smartphone-Konsum mit Myopie korreliert. Dies gilt insbesondere für Kinder und Jugendliche.
Ein systematisches Review aus dem Jahr 2025 zeigte, dass bei koreanischen Jugendlichen jede Stunde Bildschirmzeit am Tag das Myopie-Risiko um rund 21 % erhöhte.
Die Myopia App Study fand im Jahr 2021 heraus, dass kontinuierliche Smartphone-Nutzungsphasen von mehr als 20 Minuten zu signifikant stärkerer Kurzsichtigkeit führten. Der Zusammenhang war bei Kindern, die selten draußen waren, besonders deutlich.
Im Jahr 2025 konnte im Rahmen einer prospektiven Kohortenstudie festgestellt werden, dass die tägliche Smartphone-Nutzungsdauer neben der Kurzsichtigkeit der Eltern, dem Augen-Bildschirm-Abstand beim Smartphone-Konsum und der durchschnittlichen täglichen Zeit im Freien einen Prädiktor für die Progression kindlicher Myopie darstellt.
Mögliche biologische Gründe für den Zusammenhang zwischen Smartphone-Konsum und Myopie sind bekannt. Smartphonebildschirme sind klein. Der kurze Sehabstand erhöht den akkomodativen Stress. Die Muskelanspannung in den Augen steigt sowie der periphere Defokus. Adaptiv kommt es während der Wachstumsphase zur Elongation des Auges. Ist der Augapfel einmal elongiert, fokussieren Lichtstrahlen vor statt auf der Netzhaut. Kurzsichtigkeit ist die Folge.
Tageslicht wirkt Myopie entgegen
Eine dänische Studie fand heraus, dass eine mindestens 2-stündige tägliche Aktivität im Freien sowie eine mindestens 20-sekündige Bildschirmpause mit Blick in mindestens 6 Meter Ferne nach jedem 20-minütigem Smartphone-Konsum das Risiko für Myopie senken könnte (sog. 20-20-2-Regel).
Ferner regt die Exposition der Augennetzhaut gegenüber natürlichem Tageslicht die Ausschüttung von Dopamin an. Dopamin hemmt – vereinfacht gesagt – das Längenwachstum des Auges.
Dieser Artikel ist im Original bei Univadis.de erschienen.
Wolfgang Paik
20. Oktober 2026
Etwa jede dritte Europäerin und jeder dritte Europäer ist bereits kurzsichtig. Bis zum Jahr 2050 wird in Europa eine Anteilssteigerung auf etwa die Hälfte erwartet. In Asien sind bereits mehr als 9 von 10 Jugendlichen und jungen Erwachsenen kurzsichtig.
Doch woher kommt der Anstieg? Hängt Kurzsichtigkeit mit dem Konsum von Smartphones, Laptops und Co. zusammen? Oder ist Myopie rein genetisch bedingt?
Jede Stunde Bildschirmzeit steigert das Myopie-Risiko um 21 %
Studien haben gezeigt, dass ein intensiver Smartphone-Konsum mit Myopie korreliert. Dies gilt insbesondere für Kinder und Jugendliche.
Ein systematisches Review aus dem Jahr 2025 zeigte, dass bei koreanischen Jugendlichen jede Stunde Bildschirmzeit am Tag das Myopie-Risiko um rund 21 % erhöhte.
Die Myopia App Study fand im Jahr 2021 heraus, dass kontinuierliche Smartphone-Nutzungsphasen von mehr als 20 Minuten zu signifikant stärkerer Kurzsichtigkeit führten. Der Zusammenhang war bei Kindern, die selten draußen waren, besonders deutlich.
Im Jahr 2025 konnte im Rahmen einer prospektiven Kohortenstudie festgestellt werden, dass die tägliche Smartphone-Nutzungsdauer neben der Kurzsichtigkeit der Eltern, dem Augen-Bildschirm-Abstand beim Smartphone-Konsum und der durchschnittlichen täglichen Zeit im Freien einen Prädiktor für die Progression kindlicher Myopie darstellt.
Mögliche biologische Gründe für den Zusammenhang zwischen Smartphone-Konsum und Myopie sind bekannt. Smartphonebildschirme sind klein. Der kurze Sehabstand erhöht den akkomodativen Stress. Die Muskelanspannung in den Augen steigt sowie der periphere Defokus. Adaptiv kommt es während der Wachstumsphase zur Elongation des Auges. Ist der Augapfel einmal elongiert, fokussieren Lichtstrahlen vor statt auf der Netzhaut. Kurzsichtigkeit ist die Folge.
Tageslicht wirkt Myopie entgegen
Eine dänische Studie fand heraus, dass eine mindestens 2-stündige tägliche Aktivität im Freien sowie eine mindestens 20-sekündige Bildschirmpause mit Blick in mindestens 6 Meter Ferne nach jedem 20-minütigem Smartphone-Konsum das Risiko für Myopie senken könnte (sog. 20-20-2-Regel).
Ferner regt die Exposition der Augennetzhaut gegenüber natürlichem Tageslicht die Ausschüttung von Dopamin an. Dopamin hemmt – vereinfacht gesagt – das Längenwachstum des Auges.
Dieser Artikel ist im Original bei Univadis.de erschienen.
... link (0 Kommentare) ... comment
Dienstag, 20. Oktober 2026
Ca ira!
che2001, 13:03h
Mal wieder wird in Frankreich auf den Bolzen gehauen wie es nur der Franzose kann, und in deutschen Onlinemedien tobt sich mit Schaum vorm Mund das AfD-Spektrum aus, die das alles als Migrantengewalt wahrnimmt.
Ich weiß nicht ob man schwarzvermummten Leuten ansieht ob sie Migranten sind, oder ob Franzosen die ihre Wurzeln in Überseeterritorien haben, aber in Frankreich geboren wurden in dem Sinne als Migranten angesprochen werden können wie Migranten in Deutschland. Ich denke da eher an das PDF-Buch "Der kommende Aufstand" vom "Unsichtbaren Komittee", 2007 in der linken Szene ein Bestseller, der das, was jetzt passiert vorwegnahm (und zwar als etwas wünschenswertes),
https://che2001.blogger.de/STORIES/1726983/#1734956
an den Streik der Stahlarbeiter im lothringischen Longwy 1985, die damals Eisenbahngleise zerstörten, das Gästehaus ihres Konzerns niederbrannten und einen Wasserwerfer der Polizei mit dem Bulldozer umkippten und an den Pariser Mai 1968, und weiter zurück an eine französische Tradition von Aufruhr und Widerstand die bis 1789 zurückgeht.
https://www.lemonde.fr/en/france/article/2026/10/18/october-17-french-protests-crowds-marched-through-the-streets-before-violence-looting-and-chaos-broke-out_6758725_7.html?fbclid=IwY2xjawVELTpleHRuA2FlbQIxMABwZG9mBWJyaWQRMXZ5MzFubUh0VnJodjVRYm5zcnRjBmFwcF9pZBAyMjIwMzkxNzg4MjAwODkyAAEe3paS1drpzu9fYLFsR1s3jYWnxrwIy61alc0WZ9qf5e9h6ottKQB16ei10AI_aem_rkSQfthsTCrAuBy4_AY4Cg
http://www.lemonde.fr/.../yellow-vests-and-high-school...
http://www.reuters.com/.../students-trade-unions-yellow.../
http://apnews.com/article/44b9d3ba91ffad4029f975dced7e31cb
http://www.theguardian.com/.../europe-protests-france...
http://www.aljazeera.com/.../france-braces-for-nationwide...
Ich weiß nicht ob man schwarzvermummten Leuten ansieht ob sie Migranten sind, oder ob Franzosen die ihre Wurzeln in Überseeterritorien haben, aber in Frankreich geboren wurden in dem Sinne als Migranten angesprochen werden können wie Migranten in Deutschland. Ich denke da eher an das PDF-Buch "Der kommende Aufstand" vom "Unsichtbaren Komittee", 2007 in der linken Szene ein Bestseller, der das, was jetzt passiert vorwegnahm (und zwar als etwas wünschenswertes),
https://che2001.blogger.de/STORIES/1726983/#1734956
an den Streik der Stahlarbeiter im lothringischen Longwy 1985, die damals Eisenbahngleise zerstörten, das Gästehaus ihres Konzerns niederbrannten und einen Wasserwerfer der Polizei mit dem Bulldozer umkippten und an den Pariser Mai 1968, und weiter zurück an eine französische Tradition von Aufruhr und Widerstand die bis 1789 zurückgeht.
https://www.lemonde.fr/en/france/article/2026/10/18/october-17-french-protests-crowds-marched-through-the-streets-before-violence-looting-and-chaos-broke-out_6758725_7.html?fbclid=IwY2xjawVELTpleHRuA2FlbQIxMABwZG9mBWJyaWQRMXZ5MzFubUh0VnJodjVRYm5zcnRjBmFwcF9pZBAyMjIwMzkxNzg4MjAwODkyAAEe3paS1drpzu9fYLFsR1s3jYWnxrwIy61alc0WZ9qf5e9h6ottKQB16ei10AI_aem_rkSQfthsTCrAuBy4_AY4Cg
http://www.lemonde.fr/.../yellow-vests-and-high-school...
http://www.reuters.com/.../students-trade-unions-yellow.../
http://apnews.com/article/44b9d3ba91ffad4029f975dced7e31cb
http://www.theguardian.com/.../europe-protests-france...
http://www.aljazeera.com/.../france-braces-for-nationwide...
... link (9 Kommentare) ... comment
Dienstag, 13. Oktober 2026
Kolportationsgeschichte eines Begriffs: Der Butzkopf
che2001, 17:14h
In Lexika wie auch der Wikipedia findet man den Begriff "Butzkopf" als veraltete Bezeichnung für den Schwertwal. Hier sieht man, wie in der lexikalischen Welt ein Irrtum Karriere machen kann. Es hat nie einen Butzkopf gegeben. Wohl aber einen "Blutskopf", wie deutsche Walfänger im 18. und 19. Jahrhundert den Schwertwal nannten. Der Begriff leitet sich von Schwertwalen ab, die bereits von Walfängern getötete, an die Bordwand von Walfangschiffen gefesselte Großwale angriffen und die fraßen. Der blutüberströmte Kopf eines Schwertwals, der aus dem Fleisch eines Walkadavers herausschaute war namensgebend. Namensgebend für eine ganze Art. Irgendwann gelangte der Begriff unter der falschen Schreibweise Butzkopf in den Brockhaus, ohne Kenntnis des ursprünglichen Zusammenhangs.
Und da es heute keine deutschen Walfänger und ihr Seemannsgarn mehr gibt und die Bücher, in denen über solche Dinge zu lesen war vergriffen sind und nie digitalisiert worden ist der Blutskopf im Internet nicht zu finden. Nur der Butzkopf, den es nie gegeben hat.
Und da es heute keine deutschen Walfänger und ihr Seemannsgarn mehr gibt und die Bücher, in denen über solche Dinge zu lesen war vergriffen sind und nie digitalisiert worden ist der Blutskopf im Internet nicht zu finden. Nur der Butzkopf, den es nie gegeben hat.
... link (6 Kommentare) ... comment
Dienstag, 6. Oktober 2026
Mehr Licht!
che2001, 16:34h
Nobelpreis für Medizin an Deutsche und US-Forscher: Vom Algenlicht zum Hirnschalter – Optogenetik revolutioniert Kartierung des Gehirns
Michael van den Heuvel, Medscape
05. Oktober 2026
Der Nobelpreis für Physiologie und Medizin 2026 geht an den US-Amerikaner Karl Deisseroth von der Stanford University und dem Howard Hughes Medical Institute sowie an die deutschen Biophysiker Peter Hegemann von der Humboldt-Universität zu Berlin und Georg Nagel von der Universität Würzburg. Ausgezeichnet werden sie für die Optogenetik: eine Methode, mit der sich einzelne Nervenzellen im lebenden Gehirn per Lichtstrahl ein- und ausschalten lassen. Ihren Anfang nahm sie mit einem Eiweiß aus einer winzigen Grünalge – entdeckt an 2 Max-Planck-Instituten in Martinsried bei München und in Frankfurt .
„Die Optogenetik eröffnet Möglichkeiten, das Gehirn so zu kartieren, wie wir es uns früher nur erträumen konnten“, sagt Per Svenningsson, Vorsitzender des Nobelkomitees für Physiologie oder Medizin. Das Komitee stellt die Methode damit in eine Reihe mit Golgis Färbetechnik, die vor über 100 Jahren die Nervenzelle sichtbar machte, und mit der Patch-Clamp-Technik von Erwin Neher und Bert Sakmann zur Untersuchung von Ionenkanälen.
Der Preis ist mit 12 Millionen schwedischen Kronen (rund 1,1 Millionen Euro) dotiert, die Deisseroth, Hegemann und Nagel zu gleichen Teilen erhalten.
Eine Idee, die unmöglich erschien
Rund 1,3 Kilogramm wiegt das menschliche Gehirn. Darin stecken Kindheitserinnerungen, Tagträume, Freude und Eifersucht. Es steuert den Herzschlag, die Atmung und den Schlaf. Doch wie genau es all das macht, blieb lange rätselhaft.
Im 20. Jahrhundert fanden Wissenschaftler zwar heraus, welche Hirnregionen für welche Aufgaben zuständig sind. Doch ihre Methoden waren zu grob, um einzelne Zelltypen gezielt zu untersuchen. Sie konnten Zusammenhänge beobachten, aber nicht beweisen, dass ein bestimmter Zelltyp ein Gefühl oder ein Verhalten tatsächlich auslöst. Das Bild vom Gehirn glich einer Landkarte voller weißer Flecken.
Einer, der sich bessere Werkzeuge wünschte, war Francis Crick, Mitentdecker der DNA-Doppelhelix und Nobelpreisträger aus dem Jahr 1962. Später wandte er sich der Hirnforschung zu. Sein Gedanke: Man müsste einen einzigen Typ von Nervenzellen gezielt an- und abschalten können, während alle anderen unberührt bleiben. Und zwar so schnell, wie Nervenzellen nun einmal feuern – im Takt von Millisekunden. Das ideale Signal dafür, so Crick, wäre Licht. Er selbst hielt die Idee allerdings für ziemlich weit hergeholt. Dass sie Wirklichkeit wurde, verdankt die Welt ausgerechnet einer Alge, die zum Licht schwimmt.
Das Geheimnis der blitzschnellen Alge
Die Geschichte beginnt Anfang der 1990er-Jahre am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried bei München. Peter Hegemann beschäftigt sich dort mit Chlamydomonas, einer einzelligen Grünalge. Sie misst gerade einmal 0,015 Millimeter und besitzt eine bemerkenswerte Fähigkeit: Sie schwimmt zum Licht. Beleuchtet man eine Petrischale von einer Seite, wandert der grüne Schimmer der Algen langsam dorthin.
Das Licht nimmt die Alge mit einem winzigen orangefarbenen Augenfleck wahr. Hegemann misst mit feinsten Elektroden, was dort geschieht, sobald Licht auftrifft. Das Ergebnis verblüfft ihn: Schon nach einer halben Millisekunde entsteht ein elektrischer Impuls.
Zum Vergleich: In unserem Auge setzt Licht eine lange chemische Kettenreaktion in Gang. Erst ganz am Ende öffnet sich ein Ionenkanal, eine Pore in der Zellhülle, durch die geladene Teilchen strömen. Das dauert mindestens 10 Millisekunden. Die Alge reagiert also mehr als zwanzigmal schneller.
Für Hegemann lässt das nur eine Erklärung zu: Bei der Alge muss der Mechanismus viel einfacher sein. Er vermutet, dass ein einziges Protein 2 Aufgaben zugleich übernimmt – es fängt das Licht ein und dient als Ionenkanal. Viele Kollegen sind skeptisch. Zwar kennt man damals schon zahlreiche Ionenkanäle, aber keinen, der selbst auf Licht reagiert.
Wissenschaftler finden einen Lichtschalter
Diese Vermutung zu beweisen, erweist sich als äußerst mühsam. Extrahiert Hegemann Proteine aus dem Augenfleck, werden sie instabil und zerfallen. Jahre voller Rückschläge folgen. Um die Jahrtausendwende kommt Hilfe von unerwarteter Seite: Japanische Forscher haben das Erbgut von Chlamydomonas entschlüsselt und Tausende Gene veröffentlicht. Darin stößt Hegemanns Team auf 2 Gene, die bekannten Lichtrezeptoren ähneln.
Ist eines davon die gesuchte Bauanleitung? Um das herauszufinden, wendet sich Hegemann an Georg Nagel vom Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt. Die beiden kennen sich seit Jahren, und Nagel beherrscht genau die Technik, die jetzt gebraucht wird: Er bringt fremde Gene in die Eizellen von Fröschen ein. Die Eizellen produzieren daraufhin das jeweilige Eiweiß und bauen es in ihre Oberfläche ein. Dort kann Nagel seine elektrischen Eigenschaften vermessen.
Genau das macht er mit den beiden Algengenen. Das Ergebnis bestätigt Hegemanns 10 Jahre alte Vermutung: Die Eiweiße sind tatsächlich Ionenkanäle, die sich bei Licht öffnen. Die Forscher nennen sie Channelrhodopsin-1 und Channelrhodopsin-2.
Vor allem das 2. Protein hat es in sich. Trifft blaues Licht darauf, öffnet sich der Kanal innerhalb von 0,2 Millisekunden, positiv geladene Teilchen strömen in die Zelle. Und der Mechanismus funktioniert nicht nur in Froscheiern, sondern auch in menschlichen Nierenzellen: Auch sie werden lichtempfindlich. Im Jahr 2003 veröffentlichen Hegemann und Nagel ihre Ergebnisse. Sie schlagen vor, Channelrhodopsin-2 als Werkzeug zu nutzen, um Zellen mit Licht elektrisch anzuregen. Damit ist der Lichtschalter gefunden. Was noch fehlt, ist jemand, der ihn in Nervenzellen einbaut.
Der Sprung in die Nervenzelle
Hier kommt Karl Deisseroth ins Spiel. Ursprünglich wollte er Neurochirurg werden. Doch während seines Medizinstudiums in den 1990er-Jahren arbeitet er auch in einer psychiatrischen Klinik – und das Leid der Patienten lässt ihn nicht mehr los. Warum fällt es Menschen mit Depressionen so schwer, Freude zu empfinden? Woher kommen Wahnvorstellungen bei Schizophrenie?
Parallel promoviert Deisseroth in Neurowissenschaften und untersucht dünne Hirnschnitte in der Petrischale. Dabei wird ihm klar: Um die Krankheiten seiner Patienten wirklich zu verstehen, muss er Nervenzellen im lebenden Gehirn studieren. Viele Forscher scheuen davor zurück, weil sie Cricks Idee für einen unrealistischen Traum halten. Deisseroth dagegen nimmt das Risiko in Kauf. Die Behandlungen, die er seinen Patienten anbieten kann, helfen nur begrenzt und haben oft schwere Nebenwirkungen.
Als er in Stanford seine eigene Arbeitsgruppe aufbaut, sucht er nach einem Eiweiß, mit dem sich Nervenzellen gezielt anregen lassen. Er hört von Channelrhodopsin-2, schreibt Nagel und bittet um die DNA. Dann bringt er das Gen in Nervenzellen von Ratten ein. Seine Sorge, die empfindlichen Zellen könnten dadurch Schaden nehmen, bewahrheitet sich nicht: Sie bilden den Lichtschalter ohne erkennbare Probleme.
Unter blauem Licht reagieren die Nervenzellen sofort und feuern Signale – präzise im Takt der Lichtpulse. Dabei hilft ein glücklicher Umstand: Der lichtempfindliche Baustein Retinal, den das Eiweiß benötigt, muss nicht eigens zugesetzt werden. Die winzigen Mengen, die ohnehin in den Zellen vorhanden sind, reichen aus. 2005 veröffentlicht die Gruppe den Durchbruch, gemeinsam mit Nagel. Cricks Idee funktioniert damit in Nervenzellen. Nun muss sie nur noch im lebenden Gehirn bestehen.
Licht an im Mausgehirn
Zellen in vitro zu untersuchen ist ein Aspekt, ein lebendes Tier etwas ganz anderes. Deisseroth arbeitet mit vielen Partnern zusammen, darunter Hegemann und Nagel. Im Jahr 2006 bekommt die neue Methode ihren Namen: Optogenetik, eine Verbindung aus Optik und Genetik.
Ein Jahr später gelingt der entscheidende Schritt. Deisseroths Team schleust das Gen für Channelrhodopsin-2 in einen bestimmten Zelltyp der motorischen Hirnrinde von Mäusen ein. Durch ein kleines Loch im Schädel führen die Forscher eine dünne Glasfaser ins Gehirn. Sobald Licht hindurchfällt, bewegen sich die Schnurrhaare der Maus.
Noch im selben Jahr wecken Deisseroth und Kollegen schlafende Mäuse auf Knopfdruck. Dazu aktivieren sie mit Licht eine Gruppe von Nervenzellen im Hypothalamus, die sie für die Wachheit verantwortlich halten. Die Tiere wachen auf. Damit ist erstmals direkt gezeigt, dass genau diese Zellen das Aufwachen auslösen – und nicht bloß dabei aktiv sind.
Wie weit sich das Prinzip treiben lässt, zeigt wenige Zeit später ein noch spektakuläreres Experiment. Im Jahr 2012 markieren Forscher im Labor des Nobelpreisträgers Susumu Tonegawa, an dem Deisseroth beteiligt ist, bei Mäusen jene Nervenzellen, die während eines angstvollen Erlebnisses aktiv sind. Später, in einer völlig harmlosen Umgebung, schalten sie genau diese Zellen per Licht wieder ein. Die Mäuse erstarren vor Angst. Zum ersten Mal lässt sich zeigen, welche Zellen eine bestimmte Erinnerung tragen. Ein Folgeexperiment geht noch weiter: Die Forscher pflanzen Mäusen eine falsche Angsterinnerung an einen Ort ein, an dem ihnen nie etwas geschehen ist. Damit wird aus einem molekularen Lichtschalter ein Werkzeug, mit dem sich Gefühle und Verhalten in ihre einzelnen Schaltkreise zerlegen lassen.
Der Schaltplan unseres Gehirns
Von der Maus zum Menschen: Unser Gehirn besteht aus rund 90 Milliarden Nervenzellen, jede mit Tausenden Verbindungen. Zellen mit völlig unterschiedlichen Aufgaben liegen oft dicht nebeneinander, während manche ihrer Ausläufer bis in weit entfernte Hirnregionen reichen. Genau dieses Gewirr kann die Optogenetik entflechten, weil sie nur Zellen eines bestimmten Typs anspricht.
So haben Forscher Schaltkreise für Schmerz, Durst, Essen, Belohnung, Aufmerksamkeit und Sozialverhalten identifiziert. Und die Methode verrät sogar etwas darüber, wie Gehirn und übriger Körper zusammenspielen. Deisseroth zeigte, dass ein künstlich beschleunigter Herzschlag Angstgefühle verstärken kann. Andere Forscher fanden Zellen im Darm, die erklären helfen, warum manche Menschen Zucker lieber mögen als Süßstoff.
Gerade für die Psychiatrie ist diese neue Sicht auf das Gehirn bedeutsam. Denn Deisseroths ursprüngliche Frage war nie nur, wie Nervenzellen funktionieren – sondern was in ihnen anders läuft, wenn Menschen psychisch erkranken.
Psychische Leiden neu entschlüsselt
Sein Antrieb kam aus der Klinik: Viele Psychopharmaka wirken auf das ganze Gehirn zugleich. Sie erreichen das gestörte Netzwerk, aber auch unzählige gesunde Zellen – daher die häufigen, oft belastenden Nebenwirkungen.
Die Optogenetik verändert den Blick auf solche Erkrankungen. Sie zeigt, dass Gefühle wie Angst nicht von einer Hirnregion als Ganzem gesteuert werden, sondern von einzelnen Nervenbahnen. In der Amygdala, einer Schaltzentrale für Emotionen, dämpft eine Verbindung die Angst, während eine andere sie verstärkt. Bei Dopamin-Nervenzellen im Mittelhirn entscheidet ihre Verschaltung darüber, ob sie Belohnung oder Abneigung vermitteln – ein Schlüssel zum Verständnis von Sucht und Depression.
Daraus ergibt sich eine neue Logik für die Therapie. Statt die Chemie des gesamten Gehirns zu verändern, könnte man künftig gezielt den Schaltkreis ansteuern, der aus dem Takt geraten ist. Beim Menschen ist die Optogenetik dafür noch keine therapeutische Option. Sie liefert aber die Landkarte, auf der neue Medikamente und Stimulationsverfahren ihr Ziel finden könnten. Auch bei Schizophrenie, Alzheimer und Parkinson hat sie geholfen, die Besonderheiten der Erkrankungen klarer zu fassen.
Licht bringt Sehen zurück
An einer anderen Stelle des Nervensystems ist der Schritt vom Forschungswerkzeug zur möglichen Therapie bereits weiter gediehen: im Auge. Bei der erblichen Netzhauterkrankung Retinitis pigmentosa sterben die Sinneszellen des Auges, Stäbchen und Zapfen, nach und nach ab. Die Betroffenen erblinden. Die nachgeschalteten Nervenzellen der Netzhaut, die Ganglienzellen, bleiben jedoch erhalten. Genau hier setzt die Optogenetik an: Sie macht diese Zellen selbst lichtempfindlich und verwandelt sie so in eine Art Ersatz-Sinneszellen.
Der Weg dorthin war steinig. Im Jahr 2006 gelang es, blinde Mäuse auf diese Weise wieder auf Licht reagieren zu lassen; die Signale erreichten ihre Sehrinde. Es folgten Versuche an Affen. 2021 dann der erste Patient: Mithilfe eines harmlosen Virus wurde ihm das Gen für einen rotlichtempfindlichen Kanal ins Auge gebracht. Eine Spezialbrille sendet die passenden Lichtpulse aus.
Das Ergebnis ist keine volle Sehkraft, aber ein spürbarer Gewinn im Alltag. Der Mann konnte Gegenstände auf einem Tisch erkennen und greifen. Hirnstrommessungen zeigten, dass seine Sehrinde dabei auf die Objekte reagierte. Mehrere klinische Studien prüfen den Ansatz derzeit an weiteren Patienten.
Dass die Augenheilkunde vorangeht, ist kein Zufall. Jede optogenetische Therapie braucht zweierlei: eine Gentherapie, die Lichtschalter in die richtigen Zellen bringt, und Licht, das diese Zellen auch erreicht. Im Auge fällt Licht ohnehin hinein. Tief im Gehirn dagegen müsste es erst hingeleitet werden.
Forscher arbeiten deshalb auch an verwandten Methoden. Bei der Chemogenetik etwa werden Nervenzellen nicht mit Licht, sondern mit einem eigens entwickelten Wirkstoff geschaltet. Die Methode ist langsamer als die Optogenetik, könnte dafür aber eines Tages auch im menschlichen Gehirn gegen Krankheiten eingesetzt werden.
Die Optogenetik selbst hat unterdessen etwas erreicht, das vor wenigen Jahrzehnten noch wie Science-Fiction klang: Forscher können nicht mehr nur beobachten, welche Nervenzellen aktiv werden. Sie können dies selbst bestimmen.
Das Gehirn umfassend kartieren
Bleibt als Fazit des Nobelkommittees: Gut 45 Jahre nachdem Francis Crick seine „weit hergeholte“ Idee formulierte, ist sie Laboralltag rund um die Welt. Die Hirnforschung hat sich dadurch grundlegend gewandelt: Sie beobachtet die Aktivität des Gehirns nicht mehr nur, sondern kann gezielt eingreifen. Aus dem Lesen ist ein Schreiben geworden. Am Anfang stand keine große Mission, sondern schlichte Neugier: die Frage eines Biophysikers, wie eine Alge so schnell das Licht findet.
Michael van den Heuvel, Medscape
05. Oktober 2026
Der Nobelpreis für Physiologie und Medizin 2026 geht an den US-Amerikaner Karl Deisseroth von der Stanford University und dem Howard Hughes Medical Institute sowie an die deutschen Biophysiker Peter Hegemann von der Humboldt-Universität zu Berlin und Georg Nagel von der Universität Würzburg. Ausgezeichnet werden sie für die Optogenetik: eine Methode, mit der sich einzelne Nervenzellen im lebenden Gehirn per Lichtstrahl ein- und ausschalten lassen. Ihren Anfang nahm sie mit einem Eiweiß aus einer winzigen Grünalge – entdeckt an 2 Max-Planck-Instituten in Martinsried bei München und in Frankfurt .
„Die Optogenetik eröffnet Möglichkeiten, das Gehirn so zu kartieren, wie wir es uns früher nur erträumen konnten“, sagt Per Svenningsson, Vorsitzender des Nobelkomitees für Physiologie oder Medizin. Das Komitee stellt die Methode damit in eine Reihe mit Golgis Färbetechnik, die vor über 100 Jahren die Nervenzelle sichtbar machte, und mit der Patch-Clamp-Technik von Erwin Neher und Bert Sakmann zur Untersuchung von Ionenkanälen.
Der Preis ist mit 12 Millionen schwedischen Kronen (rund 1,1 Millionen Euro) dotiert, die Deisseroth, Hegemann und Nagel zu gleichen Teilen erhalten.
Eine Idee, die unmöglich erschien
Rund 1,3 Kilogramm wiegt das menschliche Gehirn. Darin stecken Kindheitserinnerungen, Tagträume, Freude und Eifersucht. Es steuert den Herzschlag, die Atmung und den Schlaf. Doch wie genau es all das macht, blieb lange rätselhaft.
Im 20. Jahrhundert fanden Wissenschaftler zwar heraus, welche Hirnregionen für welche Aufgaben zuständig sind. Doch ihre Methoden waren zu grob, um einzelne Zelltypen gezielt zu untersuchen. Sie konnten Zusammenhänge beobachten, aber nicht beweisen, dass ein bestimmter Zelltyp ein Gefühl oder ein Verhalten tatsächlich auslöst. Das Bild vom Gehirn glich einer Landkarte voller weißer Flecken.
Einer, der sich bessere Werkzeuge wünschte, war Francis Crick, Mitentdecker der DNA-Doppelhelix und Nobelpreisträger aus dem Jahr 1962. Später wandte er sich der Hirnforschung zu. Sein Gedanke: Man müsste einen einzigen Typ von Nervenzellen gezielt an- und abschalten können, während alle anderen unberührt bleiben. Und zwar so schnell, wie Nervenzellen nun einmal feuern – im Takt von Millisekunden. Das ideale Signal dafür, so Crick, wäre Licht. Er selbst hielt die Idee allerdings für ziemlich weit hergeholt. Dass sie Wirklichkeit wurde, verdankt die Welt ausgerechnet einer Alge, die zum Licht schwimmt.
Das Geheimnis der blitzschnellen Alge
Die Geschichte beginnt Anfang der 1990er-Jahre am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried bei München. Peter Hegemann beschäftigt sich dort mit Chlamydomonas, einer einzelligen Grünalge. Sie misst gerade einmal 0,015 Millimeter und besitzt eine bemerkenswerte Fähigkeit: Sie schwimmt zum Licht. Beleuchtet man eine Petrischale von einer Seite, wandert der grüne Schimmer der Algen langsam dorthin.
Das Licht nimmt die Alge mit einem winzigen orangefarbenen Augenfleck wahr. Hegemann misst mit feinsten Elektroden, was dort geschieht, sobald Licht auftrifft. Das Ergebnis verblüfft ihn: Schon nach einer halben Millisekunde entsteht ein elektrischer Impuls.
Zum Vergleich: In unserem Auge setzt Licht eine lange chemische Kettenreaktion in Gang. Erst ganz am Ende öffnet sich ein Ionenkanal, eine Pore in der Zellhülle, durch die geladene Teilchen strömen. Das dauert mindestens 10 Millisekunden. Die Alge reagiert also mehr als zwanzigmal schneller.
Für Hegemann lässt das nur eine Erklärung zu: Bei der Alge muss der Mechanismus viel einfacher sein. Er vermutet, dass ein einziges Protein 2 Aufgaben zugleich übernimmt – es fängt das Licht ein und dient als Ionenkanal. Viele Kollegen sind skeptisch. Zwar kennt man damals schon zahlreiche Ionenkanäle, aber keinen, der selbst auf Licht reagiert.
Wissenschaftler finden einen Lichtschalter
Diese Vermutung zu beweisen, erweist sich als äußerst mühsam. Extrahiert Hegemann Proteine aus dem Augenfleck, werden sie instabil und zerfallen. Jahre voller Rückschläge folgen. Um die Jahrtausendwende kommt Hilfe von unerwarteter Seite: Japanische Forscher haben das Erbgut von Chlamydomonas entschlüsselt und Tausende Gene veröffentlicht. Darin stößt Hegemanns Team auf 2 Gene, die bekannten Lichtrezeptoren ähneln.
Ist eines davon die gesuchte Bauanleitung? Um das herauszufinden, wendet sich Hegemann an Georg Nagel vom Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt. Die beiden kennen sich seit Jahren, und Nagel beherrscht genau die Technik, die jetzt gebraucht wird: Er bringt fremde Gene in die Eizellen von Fröschen ein. Die Eizellen produzieren daraufhin das jeweilige Eiweiß und bauen es in ihre Oberfläche ein. Dort kann Nagel seine elektrischen Eigenschaften vermessen.
Genau das macht er mit den beiden Algengenen. Das Ergebnis bestätigt Hegemanns 10 Jahre alte Vermutung: Die Eiweiße sind tatsächlich Ionenkanäle, die sich bei Licht öffnen. Die Forscher nennen sie Channelrhodopsin-1 und Channelrhodopsin-2.
Vor allem das 2. Protein hat es in sich. Trifft blaues Licht darauf, öffnet sich der Kanal innerhalb von 0,2 Millisekunden, positiv geladene Teilchen strömen in die Zelle. Und der Mechanismus funktioniert nicht nur in Froscheiern, sondern auch in menschlichen Nierenzellen: Auch sie werden lichtempfindlich. Im Jahr 2003 veröffentlichen Hegemann und Nagel ihre Ergebnisse. Sie schlagen vor, Channelrhodopsin-2 als Werkzeug zu nutzen, um Zellen mit Licht elektrisch anzuregen. Damit ist der Lichtschalter gefunden. Was noch fehlt, ist jemand, der ihn in Nervenzellen einbaut.
Der Sprung in die Nervenzelle
Hier kommt Karl Deisseroth ins Spiel. Ursprünglich wollte er Neurochirurg werden. Doch während seines Medizinstudiums in den 1990er-Jahren arbeitet er auch in einer psychiatrischen Klinik – und das Leid der Patienten lässt ihn nicht mehr los. Warum fällt es Menschen mit Depressionen so schwer, Freude zu empfinden? Woher kommen Wahnvorstellungen bei Schizophrenie?
Parallel promoviert Deisseroth in Neurowissenschaften und untersucht dünne Hirnschnitte in der Petrischale. Dabei wird ihm klar: Um die Krankheiten seiner Patienten wirklich zu verstehen, muss er Nervenzellen im lebenden Gehirn studieren. Viele Forscher scheuen davor zurück, weil sie Cricks Idee für einen unrealistischen Traum halten. Deisseroth dagegen nimmt das Risiko in Kauf. Die Behandlungen, die er seinen Patienten anbieten kann, helfen nur begrenzt und haben oft schwere Nebenwirkungen.
Als er in Stanford seine eigene Arbeitsgruppe aufbaut, sucht er nach einem Eiweiß, mit dem sich Nervenzellen gezielt anregen lassen. Er hört von Channelrhodopsin-2, schreibt Nagel und bittet um die DNA. Dann bringt er das Gen in Nervenzellen von Ratten ein. Seine Sorge, die empfindlichen Zellen könnten dadurch Schaden nehmen, bewahrheitet sich nicht: Sie bilden den Lichtschalter ohne erkennbare Probleme.
Unter blauem Licht reagieren die Nervenzellen sofort und feuern Signale – präzise im Takt der Lichtpulse. Dabei hilft ein glücklicher Umstand: Der lichtempfindliche Baustein Retinal, den das Eiweiß benötigt, muss nicht eigens zugesetzt werden. Die winzigen Mengen, die ohnehin in den Zellen vorhanden sind, reichen aus. 2005 veröffentlicht die Gruppe den Durchbruch, gemeinsam mit Nagel. Cricks Idee funktioniert damit in Nervenzellen. Nun muss sie nur noch im lebenden Gehirn bestehen.
Licht an im Mausgehirn
Zellen in vitro zu untersuchen ist ein Aspekt, ein lebendes Tier etwas ganz anderes. Deisseroth arbeitet mit vielen Partnern zusammen, darunter Hegemann und Nagel. Im Jahr 2006 bekommt die neue Methode ihren Namen: Optogenetik, eine Verbindung aus Optik und Genetik.
Ein Jahr später gelingt der entscheidende Schritt. Deisseroths Team schleust das Gen für Channelrhodopsin-2 in einen bestimmten Zelltyp der motorischen Hirnrinde von Mäusen ein. Durch ein kleines Loch im Schädel führen die Forscher eine dünne Glasfaser ins Gehirn. Sobald Licht hindurchfällt, bewegen sich die Schnurrhaare der Maus.
Noch im selben Jahr wecken Deisseroth und Kollegen schlafende Mäuse auf Knopfdruck. Dazu aktivieren sie mit Licht eine Gruppe von Nervenzellen im Hypothalamus, die sie für die Wachheit verantwortlich halten. Die Tiere wachen auf. Damit ist erstmals direkt gezeigt, dass genau diese Zellen das Aufwachen auslösen – und nicht bloß dabei aktiv sind.
Wie weit sich das Prinzip treiben lässt, zeigt wenige Zeit später ein noch spektakuläreres Experiment. Im Jahr 2012 markieren Forscher im Labor des Nobelpreisträgers Susumu Tonegawa, an dem Deisseroth beteiligt ist, bei Mäusen jene Nervenzellen, die während eines angstvollen Erlebnisses aktiv sind. Später, in einer völlig harmlosen Umgebung, schalten sie genau diese Zellen per Licht wieder ein. Die Mäuse erstarren vor Angst. Zum ersten Mal lässt sich zeigen, welche Zellen eine bestimmte Erinnerung tragen. Ein Folgeexperiment geht noch weiter: Die Forscher pflanzen Mäusen eine falsche Angsterinnerung an einen Ort ein, an dem ihnen nie etwas geschehen ist. Damit wird aus einem molekularen Lichtschalter ein Werkzeug, mit dem sich Gefühle und Verhalten in ihre einzelnen Schaltkreise zerlegen lassen.
Der Schaltplan unseres Gehirns
Von der Maus zum Menschen: Unser Gehirn besteht aus rund 90 Milliarden Nervenzellen, jede mit Tausenden Verbindungen. Zellen mit völlig unterschiedlichen Aufgaben liegen oft dicht nebeneinander, während manche ihrer Ausläufer bis in weit entfernte Hirnregionen reichen. Genau dieses Gewirr kann die Optogenetik entflechten, weil sie nur Zellen eines bestimmten Typs anspricht.
So haben Forscher Schaltkreise für Schmerz, Durst, Essen, Belohnung, Aufmerksamkeit und Sozialverhalten identifiziert. Und die Methode verrät sogar etwas darüber, wie Gehirn und übriger Körper zusammenspielen. Deisseroth zeigte, dass ein künstlich beschleunigter Herzschlag Angstgefühle verstärken kann. Andere Forscher fanden Zellen im Darm, die erklären helfen, warum manche Menschen Zucker lieber mögen als Süßstoff.
Gerade für die Psychiatrie ist diese neue Sicht auf das Gehirn bedeutsam. Denn Deisseroths ursprüngliche Frage war nie nur, wie Nervenzellen funktionieren – sondern was in ihnen anders läuft, wenn Menschen psychisch erkranken.
Psychische Leiden neu entschlüsselt
Sein Antrieb kam aus der Klinik: Viele Psychopharmaka wirken auf das ganze Gehirn zugleich. Sie erreichen das gestörte Netzwerk, aber auch unzählige gesunde Zellen – daher die häufigen, oft belastenden Nebenwirkungen.
Die Optogenetik verändert den Blick auf solche Erkrankungen. Sie zeigt, dass Gefühle wie Angst nicht von einer Hirnregion als Ganzem gesteuert werden, sondern von einzelnen Nervenbahnen. In der Amygdala, einer Schaltzentrale für Emotionen, dämpft eine Verbindung die Angst, während eine andere sie verstärkt. Bei Dopamin-Nervenzellen im Mittelhirn entscheidet ihre Verschaltung darüber, ob sie Belohnung oder Abneigung vermitteln – ein Schlüssel zum Verständnis von Sucht und Depression.
Daraus ergibt sich eine neue Logik für die Therapie. Statt die Chemie des gesamten Gehirns zu verändern, könnte man künftig gezielt den Schaltkreis ansteuern, der aus dem Takt geraten ist. Beim Menschen ist die Optogenetik dafür noch keine therapeutische Option. Sie liefert aber die Landkarte, auf der neue Medikamente und Stimulationsverfahren ihr Ziel finden könnten. Auch bei Schizophrenie, Alzheimer und Parkinson hat sie geholfen, die Besonderheiten der Erkrankungen klarer zu fassen.
Licht bringt Sehen zurück
An einer anderen Stelle des Nervensystems ist der Schritt vom Forschungswerkzeug zur möglichen Therapie bereits weiter gediehen: im Auge. Bei der erblichen Netzhauterkrankung Retinitis pigmentosa sterben die Sinneszellen des Auges, Stäbchen und Zapfen, nach und nach ab. Die Betroffenen erblinden. Die nachgeschalteten Nervenzellen der Netzhaut, die Ganglienzellen, bleiben jedoch erhalten. Genau hier setzt die Optogenetik an: Sie macht diese Zellen selbst lichtempfindlich und verwandelt sie so in eine Art Ersatz-Sinneszellen.
Der Weg dorthin war steinig. Im Jahr 2006 gelang es, blinde Mäuse auf diese Weise wieder auf Licht reagieren zu lassen; die Signale erreichten ihre Sehrinde. Es folgten Versuche an Affen. 2021 dann der erste Patient: Mithilfe eines harmlosen Virus wurde ihm das Gen für einen rotlichtempfindlichen Kanal ins Auge gebracht. Eine Spezialbrille sendet die passenden Lichtpulse aus.
Das Ergebnis ist keine volle Sehkraft, aber ein spürbarer Gewinn im Alltag. Der Mann konnte Gegenstände auf einem Tisch erkennen und greifen. Hirnstrommessungen zeigten, dass seine Sehrinde dabei auf die Objekte reagierte. Mehrere klinische Studien prüfen den Ansatz derzeit an weiteren Patienten.
Dass die Augenheilkunde vorangeht, ist kein Zufall. Jede optogenetische Therapie braucht zweierlei: eine Gentherapie, die Lichtschalter in die richtigen Zellen bringt, und Licht, das diese Zellen auch erreicht. Im Auge fällt Licht ohnehin hinein. Tief im Gehirn dagegen müsste es erst hingeleitet werden.
Forscher arbeiten deshalb auch an verwandten Methoden. Bei der Chemogenetik etwa werden Nervenzellen nicht mit Licht, sondern mit einem eigens entwickelten Wirkstoff geschaltet. Die Methode ist langsamer als die Optogenetik, könnte dafür aber eines Tages auch im menschlichen Gehirn gegen Krankheiten eingesetzt werden.
Die Optogenetik selbst hat unterdessen etwas erreicht, das vor wenigen Jahrzehnten noch wie Science-Fiction klang: Forscher können nicht mehr nur beobachten, welche Nervenzellen aktiv werden. Sie können dies selbst bestimmen.
Das Gehirn umfassend kartieren
Bleibt als Fazit des Nobelkommittees: Gut 45 Jahre nachdem Francis Crick seine „weit hergeholte“ Idee formulierte, ist sie Laboralltag rund um die Welt. Die Hirnforschung hat sich dadurch grundlegend gewandelt: Sie beobachtet die Aktivität des Gehirns nicht mehr nur, sondern kann gezielt eingreifen. Aus dem Lesen ist ein Schreiben geworden. Am Anfang stand keine große Mission, sondern schlichte Neugier: die Frage eines Biophysikers, wie eine Alge so schnell das Licht findet.
... link (0 Kommentare) ... comment
Freitag, 2. Oktober 2026
Muskelkrämpfe: 5 Tipps, die wirklich helfen – und warum Magnesium nicht dazugehört
che2001, 12:38h
Marina Urbanietz, Coliquio
Plötzlich zieht sich der Muskel schmerzhaft zusammen – und der erste Griff geht bei vielen zum Magnesium. Doch gerade dafür fehlt bei Menschen ohne nachgewiesenen Mangel die Evidenz.
Vor allem bei idiopathischen Krämpfen sind die medikamentösen Möglichkeiten begrenzt. Vieles spricht dafür, dass nicht primär der Muskel selbst das Problem ist, sondern seine neuronale Ansteuerung. Entsprechend spielen nichtmedikamentöse Maßnahmen eine wichtige Rolle.
5 praktische Tipps für akute Muskelkrämpfe und zur Prävention auf Basis eines Experteninterviews mit Dr. Patric Behr, das bei Coliquio erschienen ist. Behr ist Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie mit den Zusatzbezeichnungen Sportmedizin und Chirotherapie.
Tipp 1: Im Akutfall den Muskel statisch dehnen
Wenn der Krampf bereits da ist, gilt Dehnen als Maßnahme mit der besten Evidenz. Der betroffene Muskel sollte statisch gedehnt werden. Bei einem Wadenkrampf beispielsweise wird das Bein ausgestreckt und die Fußspitze kräftig in Richtung Schienbein gezogen. Alternativ oder ergänzend lässt sich der direkte Gegenspieler des krampfenden Muskels aktiv anspannen.
Das Prinzip lässt sich auch auf andere Muskelgruppen übertragen: Krampft die hintere Oberschenkelmuskulatur, kann die bewusste Anspannung des Quadrizeps helfen. Beim Quadrizepskrampf wiederum wird das Knie gebeugt und die Ferse in Richtung Gesäß gezogen.
Tipp 2: Regelmäßig dehnen – nicht erst beim nächsten Krampf
Dehnen ist nicht nur eine Akutmaßnahme. Gerade bei wiederkehrenden nächtlichen Wadenkrämpfen empfiehlt Behr regelmäßige Dehnübungen, die mehrmals täglich in den Alltag integriert werden.
Für die Wade eignet sich beispielsweise die klassische Wanddehnung: Im Ausfallschritt bleibt das hintere Bein gestreckt und die Ferse wird fest in den Boden gedrückt. Wird das hintere Knie leicht gebeugt, während die Ferse am Boden bleibt, lässt sich gezielter der tiefer liegende Soleus dehnen.
Tipp 3: Muskuläre Dysbalancen ausgleichen
Wer immer wieder unter Krämpfen leidet, sollte nicht nur den akut betroffenen Muskel betrachten. Auch ein muskuläres Ungleichgewicht kann eine Rolle spielen. Bei Fußballern beobachtet Behr beispielsweise häufig eine dominante Streckmuskulatur bei vergleichsweise schwachen Hamstrings. Solche Dysbalancen können Krämpfe begünstigen.
Neben dem Dehnen kann deshalb ein gezieltes Training der schwächeren Muskelgruppen sinnvoll sein, um die muskuläre Balance wiederherzustellen.
Tipp 4: Gurkenwasser ausprobieren – aber nur im Akutfall
Es klingt zunächst nach einem obskuren Hausmittel, doch für Gurkenwasser gibt es eine gewisse wissenschaftliche Grundlage. Entscheidend sind offenbar nicht die enthaltenen Elektrolyte, sondern die Essigsäure. 2 bis 3 Schlucke einer essigsäurehaltigen Flüssigkeit – etwa Gurkensud, Apfelessig oder auch Senf – sollen über einen neuronalen Reflex im Oropharynx die Alpha-Motoneurone im Rückenmark beeinflussen.
Einen prophylaktischen Effekt hat das jedoch nicht. Bei Menschen mit nächtlichen Wadenkrämpfen kann es deshalb allenfalls praktisch sein, Gurkenwasser für den Akutfall griffbereit zu haben. Bananen wiederum liefern zwar unter anderem Kohlenhydrate und Kalium, für eine spezifische Wirkung gegen Muskelkrämpfe gibt es laut Behr keine Evidenz.
Tipp 5: Nicht reflexartig Magnesium nehmen
Magnesium gilt als Klassiker gegen Muskelkrämpfe – doch ohne nachgewiesenen Magnesiummangel spielt ein Defizit bei den Beschwerden wahrscheinlich keine entscheidende Rolle. Zudem kann die Einnahme gastrointestinale Nebenwirkungen verursachen.
Statt vorschnell zu supplementieren, sollte insbesondere bei wiederkehrenden oder unklaren Krämpfen nach möglichen Ursachen gesucht werden. Zur Basisdiagnostik gehören neben Anamnese und neurologischer Untersuchung unter anderem Blutbild und Blutzucker, Elektrolyte wie Natrium, Kalium, Magnesium und Calcium sowie Nieren-, Leber-, CK- und TSH-Werte.
Auch Chinin ist keine harmlose Alternative: Zwar kann es Krampfepisoden verringern. Aufgrund potenziell schwerer Nebenwirkungen sollte es jedoch nur bei sehr schmerzhaften, häufigen und anderweitig nicht behandelbaren Krämpfen eingesetzt werden.
Fazit: Dehnen schlägt den reflexartigen Griff zum Supplement
Bei akuten Muskelkrämpfen bleibt die statische Dehnung des betroffenen Muskels beziehungsweise die aktive Anspannung seines Antagonisten die Maßnahme mit der höchsten Evidenz. Wer wiederholt unter Krämpfen leidet, kann außerdem regelmäßiges Dehnen und das Ausgleichen muskulärer Dysbalancen in den Blick nehmen.
Magnesium ist dagegen kein universelles Krampfmittel und sollte nicht ohne Weiteres eingenommen werden. Und selbst ein vermeintliches Hausmittel wie Gurkenwasser könnte im Akutfall interessanter sein als gedacht. Entscheidend bei wiederkehrenden Beschwerden bleibt jedoch: Erst mögliche symptomatische Ursachen abklären – und dann gezielt behandeln.
Der Beitrag ist als Experteninterview erschienen auf Coliquio.de.
Plötzlich zieht sich der Muskel schmerzhaft zusammen – und der erste Griff geht bei vielen zum Magnesium. Doch gerade dafür fehlt bei Menschen ohne nachgewiesenen Mangel die Evidenz.
Vor allem bei idiopathischen Krämpfen sind die medikamentösen Möglichkeiten begrenzt. Vieles spricht dafür, dass nicht primär der Muskel selbst das Problem ist, sondern seine neuronale Ansteuerung. Entsprechend spielen nichtmedikamentöse Maßnahmen eine wichtige Rolle.
5 praktische Tipps für akute Muskelkrämpfe und zur Prävention auf Basis eines Experteninterviews mit Dr. Patric Behr, das bei Coliquio erschienen ist. Behr ist Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie mit den Zusatzbezeichnungen Sportmedizin und Chirotherapie.
Tipp 1: Im Akutfall den Muskel statisch dehnen
Wenn der Krampf bereits da ist, gilt Dehnen als Maßnahme mit der besten Evidenz. Der betroffene Muskel sollte statisch gedehnt werden. Bei einem Wadenkrampf beispielsweise wird das Bein ausgestreckt und die Fußspitze kräftig in Richtung Schienbein gezogen. Alternativ oder ergänzend lässt sich der direkte Gegenspieler des krampfenden Muskels aktiv anspannen.
Das Prinzip lässt sich auch auf andere Muskelgruppen übertragen: Krampft die hintere Oberschenkelmuskulatur, kann die bewusste Anspannung des Quadrizeps helfen. Beim Quadrizepskrampf wiederum wird das Knie gebeugt und die Ferse in Richtung Gesäß gezogen.
Tipp 2: Regelmäßig dehnen – nicht erst beim nächsten Krampf
Dehnen ist nicht nur eine Akutmaßnahme. Gerade bei wiederkehrenden nächtlichen Wadenkrämpfen empfiehlt Behr regelmäßige Dehnübungen, die mehrmals täglich in den Alltag integriert werden.
Für die Wade eignet sich beispielsweise die klassische Wanddehnung: Im Ausfallschritt bleibt das hintere Bein gestreckt und die Ferse wird fest in den Boden gedrückt. Wird das hintere Knie leicht gebeugt, während die Ferse am Boden bleibt, lässt sich gezielter der tiefer liegende Soleus dehnen.
Tipp 3: Muskuläre Dysbalancen ausgleichen
Wer immer wieder unter Krämpfen leidet, sollte nicht nur den akut betroffenen Muskel betrachten. Auch ein muskuläres Ungleichgewicht kann eine Rolle spielen. Bei Fußballern beobachtet Behr beispielsweise häufig eine dominante Streckmuskulatur bei vergleichsweise schwachen Hamstrings. Solche Dysbalancen können Krämpfe begünstigen.
Neben dem Dehnen kann deshalb ein gezieltes Training der schwächeren Muskelgruppen sinnvoll sein, um die muskuläre Balance wiederherzustellen.
Tipp 4: Gurkenwasser ausprobieren – aber nur im Akutfall
Es klingt zunächst nach einem obskuren Hausmittel, doch für Gurkenwasser gibt es eine gewisse wissenschaftliche Grundlage. Entscheidend sind offenbar nicht die enthaltenen Elektrolyte, sondern die Essigsäure. 2 bis 3 Schlucke einer essigsäurehaltigen Flüssigkeit – etwa Gurkensud, Apfelessig oder auch Senf – sollen über einen neuronalen Reflex im Oropharynx die Alpha-Motoneurone im Rückenmark beeinflussen.
Einen prophylaktischen Effekt hat das jedoch nicht. Bei Menschen mit nächtlichen Wadenkrämpfen kann es deshalb allenfalls praktisch sein, Gurkenwasser für den Akutfall griffbereit zu haben. Bananen wiederum liefern zwar unter anderem Kohlenhydrate und Kalium, für eine spezifische Wirkung gegen Muskelkrämpfe gibt es laut Behr keine Evidenz.
Tipp 5: Nicht reflexartig Magnesium nehmen
Magnesium gilt als Klassiker gegen Muskelkrämpfe – doch ohne nachgewiesenen Magnesiummangel spielt ein Defizit bei den Beschwerden wahrscheinlich keine entscheidende Rolle. Zudem kann die Einnahme gastrointestinale Nebenwirkungen verursachen.
Statt vorschnell zu supplementieren, sollte insbesondere bei wiederkehrenden oder unklaren Krämpfen nach möglichen Ursachen gesucht werden. Zur Basisdiagnostik gehören neben Anamnese und neurologischer Untersuchung unter anderem Blutbild und Blutzucker, Elektrolyte wie Natrium, Kalium, Magnesium und Calcium sowie Nieren-, Leber-, CK- und TSH-Werte.
Auch Chinin ist keine harmlose Alternative: Zwar kann es Krampfepisoden verringern. Aufgrund potenziell schwerer Nebenwirkungen sollte es jedoch nur bei sehr schmerzhaften, häufigen und anderweitig nicht behandelbaren Krämpfen eingesetzt werden.
Fazit: Dehnen schlägt den reflexartigen Griff zum Supplement
Bei akuten Muskelkrämpfen bleibt die statische Dehnung des betroffenen Muskels beziehungsweise die aktive Anspannung seines Antagonisten die Maßnahme mit der höchsten Evidenz. Wer wiederholt unter Krämpfen leidet, kann außerdem regelmäßiges Dehnen und das Ausgleichen muskulärer Dysbalancen in den Blick nehmen.
Magnesium ist dagegen kein universelles Krampfmittel und sollte nicht ohne Weiteres eingenommen werden. Und selbst ein vermeintliches Hausmittel wie Gurkenwasser könnte im Akutfall interessanter sein als gedacht. Entscheidend bei wiederkehrenden Beschwerden bleibt jedoch: Erst mögliche symptomatische Ursachen abklären – und dann gezielt behandeln.
Der Beitrag ist als Experteninterview erschienen auf Coliquio.de.
... link (0 Kommentare) ... comment
Mittwoch, 30. September 2026
KI als Kummerkasten: Immer mehr Jugendliche vertrauen Chatbots ihre Sorgen an – doch die Nähe hat eine Kehrseite
che2001, 16:31h
Evra Taylor, Medscape Canada
Immer mehr Jugendliche nutzen KI-Chatbots als digitalen Vertrauten bei Stress, Einsamkeit und psychischen Problemen. Eine große, in JAMA Pediatrics veröffentlichte Studie mit knapp 40.000 Schülern zeigt, wie verbreitet das Phänomen bereits ist – und warum Ärzte genauer nachfragen sollten. Experten warnen, dass der digitale Gesprächspartner menschliche Beziehungen verdrängen könnte. Ein pauschales Verbot halten sie jedoch für den falschen Weg.
Wenn der Chatbot zum Vertrauten wird
Alles beginnt vielleicht mit einer Frage, die man keinem anderen stellen möchte. Mit Streit zu Hause, Einsamkeit, Angst oder dem Gefühl, von niemandem verstanden zu werden. Das Smartphone ist ohnehin zur Hand – und ein KI-Chatbot antwortet sofort.
Für immer mehr junge Menschen ist künstliche Intelligenz deshalb nicht nur eine Suchmaschine oder ein Tool für die Hausaufgaben. Sie wird zum Gesprächspartner für persönliche und emotionale Probleme. Eltern und Ärzte bekommen davon oft nichts mit.
„Eltern kommen oft zu uns, weil ihnen auffällt, dass ihr Kind zu viel Zeit vor einem Bildschirm verbringt“, sagt Peter Selby, Hausarzt und Suchtspezialist am Centre for Addiction and Mental Health in Toronto, gegenüber Medscape. Manchmal bemerkten sie auch Verhaltensänderungen oder stellten fest, dass ihr Kind bedrückt sei. Dass Jugendliche ihre Sorgen mit einer KI besprechen, erfahren sie dagegen nicht unbedingt.
Auch gegenüber Ärzten erwähnen junge Menschen offenbar nicht selbstverständlich, dass sie KI für persönliche Probleme nutzen. Untersuchungen aus den USA deuteten darauf hin, dass sie diese Form der Nutzung gegenüber Hausärzten oder anderen medizinischen Ansprechpartnern häufig nicht von sich aus ansprechen. Selby hält es deshalb für wichtig, dass Ärzte selbst danach fragen.
Bei Routineuntersuchungen oder Impfungen könne es sinnvoll sein, den Umgang mit digitalen Technologien einschließlich KI anzusprechen. Dabei sollte zunächst die psychische Verfassung des Jugendlichen im Mittelpunkt stehen – und erst danach die Frage, ob KI bei emotionalen oder psychischen Problemen eine Rolle spielt.
KI-Nutzung häufiger als gedacht
Wie relevant das inzwischen ist, zeigt eine Arbeit aus Ontario. Die jetzt in JAMA Pediatrics. veröffentlichte Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen emotional motivierter KI-Nutzung und psychischen Problemen bei Schülerinnen und Schülern der Klassenstufen 4 bis 12. Insgesamt nahmen 39.761 Schülerinnen und Schüler mit einem Durchschnittsalter von 13 Jahren teil. Rund 21 % gaben an, generative KI zur emotionalen Unterstützung zu nutzen.
Dabei zeigten sich deutliche Unterschiede zwischen verschiedenen Gruppen. Schülerinnen, Jugendliche mit diversen Geschlechtsidentitäten sowie Schwarze, indigene und Angehörige anderer ethnischer Gruppen außerhalb der weißen Vergleichsgruppe berichteten häufiger von einer solchen Nutzung. Auch mit zunehmendem Alter stieg der Anteil. Wer KI bereits für schulische Zwecke einsetzte, griff ebenfalls häufiger bei emotionalen Anliegen darauf zurück.
Besonders auffällig war jedoch der Zusammenhang mit der psychischen Gesundheit. Jugendliche, die KI zur emotionalen Unterstützung nutzten, wiesen in den zunächst nicht statistisch bereinigten Analysen deutlich höhere Werte für emotionale Probleme auf. Klinisch relevante emotionale Probleme kamen bei ihnen nahezu doppelt so häufig vor. Auch nachdem die Forschenden weitere Einflussfaktoren berücksichtigt hatten, blieb ein Zusammenhang bestehen.
Allerdings lässt sich daraus nicht schließen, dass KI diese Probleme verursacht. Die Untersuchung ist eine Querschnittsstudie. Sie kann daher Ursache und Wirkung nicht voneinander trennen. Ebenso plausibel ist die umgekehrte Richtung: Jugendliche, die bereits psychisch belastet sind, könnten häufiger bei einem Chatbot nach Unterstützung suchen.
Entscheidend ist deshalb weniger die bloße Nutzung als die Rolle, die der digitale Gesprächspartner im Leben eines Jugendlichen übernimmt. Aus einer gelegentlichen Hilfestellung kann schließlich etwas anderes werden: ein Ersatz für menschliche Nähe.
Wenn digitale Unterstützung menschliche Nähe ersetzt
Genau diese Entwicklung beobachten Psychiater mit zunehmender Sorge. Rachel Mitchell, Kinder- und Jugendpsychiaterin am Sunnybrook Health Sciences Centre in Toronto, fragt ihre jungen Patienten inzwischen gezielt nach der Nutzung von Chatbots.
„Viele junge Menschen verwenden Werkzeuge wie ChatGPT, wenn sie gestresst oder einsam sind oder Rat suchen“, sagt Mitchell. Entscheidend sei, darüber ohne Vorwürfe zu sprechen. Problematisch werde es insbesondere dann, wenn der Chatbot einen vertrauten Erwachsenen, einen Freund oder eine andere reale Bezugsperson ersetzt.
Gleichzeitig warnt Mitchell davor, Jugendlichen ihren digitalen Gesprächspartner einfach wegnehmen zu wollen. Wer einen Chatbot als eine der wenigen verfügbaren Quellen emotionaler Unterstützung empfindet, könnte sich dadurch bedroht oder noch stärker allein gelassen fühlen. Besonders heikel sei die Situation bei jüngeren Kindern. Ihnen fehlten häufig noch Erfahrung und Selbstständigkeit, um schwierige emotionale Situationen einzuordnen und unterschiedliche Hilfsangebote gegeneinander abzuwägen.
Statt Verbote auszusprechen, empfiehlt Mitchell deshalb offene Fragen: Nutzen Jugendliche einen Chatbot, um über ihre Probleme zu sprechen? Holen sie sich dort Rat? Und in welchen Situationen tun sie das? Gerade Konflikte innerhalb der Familie können erklären, warum ein Kind zunächst keinen Menschen anspricht. Nach einem Streit mit Eltern oder anderen Angehörigen erscheint die eigene Familie kaum als erste Adresse. Auch Freunden möchte oder kann sich nicht jedes Kind anvertrauen. Der Chatbot hat in solchen Momenten einen entscheidenden Vorteil: Er ist jederzeit verfügbar, diskret – und reagiert scheinbar ohne zu urteilen.
Eine Maschine, die sich einfühlsam anhört
Genau darin liegt ein Teil der Anziehungskraft. KI-Chatbots können mittlerweile sogar verständnisvoll, persönlich und empathisch sprechen. Dadurch kann der Eindruck eines Gegenübers entstehen, das zuhört, versteht und auf die eigene Situation eingeht.
Selby sieht darin gerade bei jungen Menschen ein Risiko. KI-Systeme schaffen womöglich einen Resonanzraum, in dem Nutzer sich bestätigt fühlten, statt dass ihre Einschätzungen hinterfragt würden. Besonders problematisch werde dies, wenn ein solches System als therapeutischer Ersatz wahrgenommen werde. Denn Jugendliche befinden sich in einer Entwicklungsphase, in der reale zwischenmenschliche Erfahrungen eine wichtige Rolle spielen: anderen Menschen begegnen, Vertrauen entwickeln, Konflikte aushalten, Widerspruch erfahren und die eigene Sichtweise im Austausch verändern.
Ein KI-System kann dagegen ausgesprochen überzeugend wirken und dadurch ein Vertrauen erzeugen, das aus Selbys Sicht fehlgeleitet sein kann. Denn hinter der menschlich klingenden Sprache steht kein empfindendes Gegenüber. Am Ende, so sein Argument, generiert ein Computer menschliche Sprache – ohne selbst etwas zu fühlen.
Doch nicht nur die scheinbare Nähe wirft Fragen auf. Je persönlicher die Gespräche mit einem Chatbot werden, desto wichtiger wird eine zweite Frage: Was geschieht mit all den Informationen, die ihm anvertraut werden?
Schwachstelle Datenschutz
Rebecca Hicks, Hausärztin und Präsidentin der Ontario Medical Association, Kanada, weist darauf hin, dass Nutzer verstehen sollten, was mit ihren Angaben geschieht. Je nach Anbieter, Produkt sowie dessen Datenschutz- und Trainingsregeln können eingegebene Informationen gespeichert oder zur Verbesserung von Systemen verwendet werden.
Gerade bei persönlichen Krisen ist das relevant. Wer Gedanken einem Chatbot statt einem Menschen anvertraut, könnte annehmen, sie seien dadurch besonders geschützt. Doch ein Gespräch mit einem digitalen System ist nicht automatisch vertraulich im medizinischen oder therapeutischen Sinne. Wer die Bedingungen kennt und sich dennoch für die Nutzung entscheidet, habe dazu das Recht, sagt Hicks. Entscheidend sei, sich bewusst zu machen, dass persönliche Informationen nicht einfach verschwinden, nur weil auf der anderen Seite kein Mensch sitzt.
Diese neue Form der digitalen Vertraulichkeit betrifft Ärzte noch aus einem weiteren Grund. Jugendliche kommen möglicherweise nicht nur mit ihren Sorgen in die Praxis, sondern bereits mit einer Erklärung dafür – geliefert von der KI.
Der Chatbot bietet gleich eine Diagnose an
Bei möglicherweise problematischer KI-Nutzung empfiehlt Hicks deshalb, zunächst genau darüber zu sprechen, bevor die klassische Anamnese und Untersuchung beginnt. So soll verhindert werden, dass sich das ärztliche Gespräch gleich an Schlussfolgerungen orientiert, die zuvor ein Chatbot formuliert hat.
Nur sollte eine Diagnose Schritt für Schritt aus den tatsächlichen Befunden entstehen – und nicht dadurch, dass eine bereits vorgegebene Erklärung zum Ausgangspunkt wird und anschließend versucht wird, die Symptome passend dazu zu interpretieren.
Damit verändert KI nicht nur, mit wem Jugendliche über ihre Sorgen sprechen. Sie kann auch beeinflussen, mit welchen Vorstellungen sie schließlich professionelle Hilfe suchen.
Nicht nur die KI ist das Problem
Die Ergebnisse der kanadischen Studie sprechen nicht automatisch gegen jede Nutzung künstlicher Intelligenz bei seelischen Problemen. Sie zeigen vielmehr, dass Eltern, Ärzte und Lehrkräfte genauer hinschauen sollten, warum ein Kind oder Jugendlicher einen Chatbot aufsucht – und welche Rolle dieser im Alltag einnimmt.
Ein Gespräch mit KI kann ein niedrigschwelliger erster Schritt sein, wenn jemand mit einem Problem allein ist. Kritisch wird es dort, wo aus einem Werkzeug ein Ersatz wird: für Freunde, Eltern, Lehrer, Ärzte oder andere Menschen, die widersprechen, nachfragen, Verantwortung übernehmen und im Ernstfall tatsächlich handeln können.
Die entscheidende Frage ist nicht, ob Jugendliche mit KI über ihre Gefühle sprechen. Sondern: Mit wem sprechen sie noch, wenn der Chatbot nicht mehr weiter weiß?
Der Beitrag ist im Original erschienen auf Medscape.com.
Immer mehr Jugendliche nutzen KI-Chatbots als digitalen Vertrauten bei Stress, Einsamkeit und psychischen Problemen. Eine große, in JAMA Pediatrics veröffentlichte Studie mit knapp 40.000 Schülern zeigt, wie verbreitet das Phänomen bereits ist – und warum Ärzte genauer nachfragen sollten. Experten warnen, dass der digitale Gesprächspartner menschliche Beziehungen verdrängen könnte. Ein pauschales Verbot halten sie jedoch für den falschen Weg.
Wenn der Chatbot zum Vertrauten wird
Alles beginnt vielleicht mit einer Frage, die man keinem anderen stellen möchte. Mit Streit zu Hause, Einsamkeit, Angst oder dem Gefühl, von niemandem verstanden zu werden. Das Smartphone ist ohnehin zur Hand – und ein KI-Chatbot antwortet sofort.
Für immer mehr junge Menschen ist künstliche Intelligenz deshalb nicht nur eine Suchmaschine oder ein Tool für die Hausaufgaben. Sie wird zum Gesprächspartner für persönliche und emotionale Probleme. Eltern und Ärzte bekommen davon oft nichts mit.
„Eltern kommen oft zu uns, weil ihnen auffällt, dass ihr Kind zu viel Zeit vor einem Bildschirm verbringt“, sagt Peter Selby, Hausarzt und Suchtspezialist am Centre for Addiction and Mental Health in Toronto, gegenüber Medscape. Manchmal bemerkten sie auch Verhaltensänderungen oder stellten fest, dass ihr Kind bedrückt sei. Dass Jugendliche ihre Sorgen mit einer KI besprechen, erfahren sie dagegen nicht unbedingt.
Auch gegenüber Ärzten erwähnen junge Menschen offenbar nicht selbstverständlich, dass sie KI für persönliche Probleme nutzen. Untersuchungen aus den USA deuteten darauf hin, dass sie diese Form der Nutzung gegenüber Hausärzten oder anderen medizinischen Ansprechpartnern häufig nicht von sich aus ansprechen. Selby hält es deshalb für wichtig, dass Ärzte selbst danach fragen.
Bei Routineuntersuchungen oder Impfungen könne es sinnvoll sein, den Umgang mit digitalen Technologien einschließlich KI anzusprechen. Dabei sollte zunächst die psychische Verfassung des Jugendlichen im Mittelpunkt stehen – und erst danach die Frage, ob KI bei emotionalen oder psychischen Problemen eine Rolle spielt.
KI-Nutzung häufiger als gedacht
Wie relevant das inzwischen ist, zeigt eine Arbeit aus Ontario. Die jetzt in JAMA Pediatrics. veröffentlichte Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen emotional motivierter KI-Nutzung und psychischen Problemen bei Schülerinnen und Schülern der Klassenstufen 4 bis 12. Insgesamt nahmen 39.761 Schülerinnen und Schüler mit einem Durchschnittsalter von 13 Jahren teil. Rund 21 % gaben an, generative KI zur emotionalen Unterstützung zu nutzen.
Dabei zeigten sich deutliche Unterschiede zwischen verschiedenen Gruppen. Schülerinnen, Jugendliche mit diversen Geschlechtsidentitäten sowie Schwarze, indigene und Angehörige anderer ethnischer Gruppen außerhalb der weißen Vergleichsgruppe berichteten häufiger von einer solchen Nutzung. Auch mit zunehmendem Alter stieg der Anteil. Wer KI bereits für schulische Zwecke einsetzte, griff ebenfalls häufiger bei emotionalen Anliegen darauf zurück.
Besonders auffällig war jedoch der Zusammenhang mit der psychischen Gesundheit. Jugendliche, die KI zur emotionalen Unterstützung nutzten, wiesen in den zunächst nicht statistisch bereinigten Analysen deutlich höhere Werte für emotionale Probleme auf. Klinisch relevante emotionale Probleme kamen bei ihnen nahezu doppelt so häufig vor. Auch nachdem die Forschenden weitere Einflussfaktoren berücksichtigt hatten, blieb ein Zusammenhang bestehen.
Allerdings lässt sich daraus nicht schließen, dass KI diese Probleme verursacht. Die Untersuchung ist eine Querschnittsstudie. Sie kann daher Ursache und Wirkung nicht voneinander trennen. Ebenso plausibel ist die umgekehrte Richtung: Jugendliche, die bereits psychisch belastet sind, könnten häufiger bei einem Chatbot nach Unterstützung suchen.
Entscheidend ist deshalb weniger die bloße Nutzung als die Rolle, die der digitale Gesprächspartner im Leben eines Jugendlichen übernimmt. Aus einer gelegentlichen Hilfestellung kann schließlich etwas anderes werden: ein Ersatz für menschliche Nähe.
Wenn digitale Unterstützung menschliche Nähe ersetzt
Genau diese Entwicklung beobachten Psychiater mit zunehmender Sorge. Rachel Mitchell, Kinder- und Jugendpsychiaterin am Sunnybrook Health Sciences Centre in Toronto, fragt ihre jungen Patienten inzwischen gezielt nach der Nutzung von Chatbots.
„Viele junge Menschen verwenden Werkzeuge wie ChatGPT, wenn sie gestresst oder einsam sind oder Rat suchen“, sagt Mitchell. Entscheidend sei, darüber ohne Vorwürfe zu sprechen. Problematisch werde es insbesondere dann, wenn der Chatbot einen vertrauten Erwachsenen, einen Freund oder eine andere reale Bezugsperson ersetzt.
Gleichzeitig warnt Mitchell davor, Jugendlichen ihren digitalen Gesprächspartner einfach wegnehmen zu wollen. Wer einen Chatbot als eine der wenigen verfügbaren Quellen emotionaler Unterstützung empfindet, könnte sich dadurch bedroht oder noch stärker allein gelassen fühlen. Besonders heikel sei die Situation bei jüngeren Kindern. Ihnen fehlten häufig noch Erfahrung und Selbstständigkeit, um schwierige emotionale Situationen einzuordnen und unterschiedliche Hilfsangebote gegeneinander abzuwägen.
Statt Verbote auszusprechen, empfiehlt Mitchell deshalb offene Fragen: Nutzen Jugendliche einen Chatbot, um über ihre Probleme zu sprechen? Holen sie sich dort Rat? Und in welchen Situationen tun sie das? Gerade Konflikte innerhalb der Familie können erklären, warum ein Kind zunächst keinen Menschen anspricht. Nach einem Streit mit Eltern oder anderen Angehörigen erscheint die eigene Familie kaum als erste Adresse. Auch Freunden möchte oder kann sich nicht jedes Kind anvertrauen. Der Chatbot hat in solchen Momenten einen entscheidenden Vorteil: Er ist jederzeit verfügbar, diskret – und reagiert scheinbar ohne zu urteilen.
Eine Maschine, die sich einfühlsam anhört
Genau darin liegt ein Teil der Anziehungskraft. KI-Chatbots können mittlerweile sogar verständnisvoll, persönlich und empathisch sprechen. Dadurch kann der Eindruck eines Gegenübers entstehen, das zuhört, versteht und auf die eigene Situation eingeht.
Selby sieht darin gerade bei jungen Menschen ein Risiko. KI-Systeme schaffen womöglich einen Resonanzraum, in dem Nutzer sich bestätigt fühlten, statt dass ihre Einschätzungen hinterfragt würden. Besonders problematisch werde dies, wenn ein solches System als therapeutischer Ersatz wahrgenommen werde. Denn Jugendliche befinden sich in einer Entwicklungsphase, in der reale zwischenmenschliche Erfahrungen eine wichtige Rolle spielen: anderen Menschen begegnen, Vertrauen entwickeln, Konflikte aushalten, Widerspruch erfahren und die eigene Sichtweise im Austausch verändern.
Ein KI-System kann dagegen ausgesprochen überzeugend wirken und dadurch ein Vertrauen erzeugen, das aus Selbys Sicht fehlgeleitet sein kann. Denn hinter der menschlich klingenden Sprache steht kein empfindendes Gegenüber. Am Ende, so sein Argument, generiert ein Computer menschliche Sprache – ohne selbst etwas zu fühlen.
Doch nicht nur die scheinbare Nähe wirft Fragen auf. Je persönlicher die Gespräche mit einem Chatbot werden, desto wichtiger wird eine zweite Frage: Was geschieht mit all den Informationen, die ihm anvertraut werden?
Schwachstelle Datenschutz
Rebecca Hicks, Hausärztin und Präsidentin der Ontario Medical Association, Kanada, weist darauf hin, dass Nutzer verstehen sollten, was mit ihren Angaben geschieht. Je nach Anbieter, Produkt sowie dessen Datenschutz- und Trainingsregeln können eingegebene Informationen gespeichert oder zur Verbesserung von Systemen verwendet werden.
Gerade bei persönlichen Krisen ist das relevant. Wer Gedanken einem Chatbot statt einem Menschen anvertraut, könnte annehmen, sie seien dadurch besonders geschützt. Doch ein Gespräch mit einem digitalen System ist nicht automatisch vertraulich im medizinischen oder therapeutischen Sinne. Wer die Bedingungen kennt und sich dennoch für die Nutzung entscheidet, habe dazu das Recht, sagt Hicks. Entscheidend sei, sich bewusst zu machen, dass persönliche Informationen nicht einfach verschwinden, nur weil auf der anderen Seite kein Mensch sitzt.
Diese neue Form der digitalen Vertraulichkeit betrifft Ärzte noch aus einem weiteren Grund. Jugendliche kommen möglicherweise nicht nur mit ihren Sorgen in die Praxis, sondern bereits mit einer Erklärung dafür – geliefert von der KI.
Der Chatbot bietet gleich eine Diagnose an
Bei möglicherweise problematischer KI-Nutzung empfiehlt Hicks deshalb, zunächst genau darüber zu sprechen, bevor die klassische Anamnese und Untersuchung beginnt. So soll verhindert werden, dass sich das ärztliche Gespräch gleich an Schlussfolgerungen orientiert, die zuvor ein Chatbot formuliert hat.
Nur sollte eine Diagnose Schritt für Schritt aus den tatsächlichen Befunden entstehen – und nicht dadurch, dass eine bereits vorgegebene Erklärung zum Ausgangspunkt wird und anschließend versucht wird, die Symptome passend dazu zu interpretieren.
Damit verändert KI nicht nur, mit wem Jugendliche über ihre Sorgen sprechen. Sie kann auch beeinflussen, mit welchen Vorstellungen sie schließlich professionelle Hilfe suchen.
Nicht nur die KI ist das Problem
Die Ergebnisse der kanadischen Studie sprechen nicht automatisch gegen jede Nutzung künstlicher Intelligenz bei seelischen Problemen. Sie zeigen vielmehr, dass Eltern, Ärzte und Lehrkräfte genauer hinschauen sollten, warum ein Kind oder Jugendlicher einen Chatbot aufsucht – und welche Rolle dieser im Alltag einnimmt.
Ein Gespräch mit KI kann ein niedrigschwelliger erster Schritt sein, wenn jemand mit einem Problem allein ist. Kritisch wird es dort, wo aus einem Werkzeug ein Ersatz wird: für Freunde, Eltern, Lehrer, Ärzte oder andere Menschen, die widersprechen, nachfragen, Verantwortung übernehmen und im Ernstfall tatsächlich handeln können.
Die entscheidende Frage ist nicht, ob Jugendliche mit KI über ihre Gefühle sprechen. Sondern: Mit wem sprechen sie noch, wenn der Chatbot nicht mehr weiter weiß?
Der Beitrag ist im Original erschienen auf Medscape.com.
... link (6 Kommentare) ... comment
Donnerstag, 24. September 2026
Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreis 2026 für das CompassCollective
che2001, 18:48h
Flüchtlingsrat Niedersachsen würdigt zivile Seenotrettung und den Kampf gegen die europäische Abschottungspolitik
Hannover, 20.9.2026. Der Flüchtlingsrat Niedersachsen verleiht den Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreis 2026 an das CompassCollective aus dem Wendland. Die Initiative wird für ihre zivile Seenotrettung im zentralen Mittelmeer, die Beobachtung und Dokumentation von Menschenrechtsverletzungen sowie ihren politischen und juristischen Einsatz für die Rechte von Menschen auf der Flucht ausgezeichnet.
„Die Auszeichnung des CompassCollective ist auch eine Antwort auf eine europäische Flüchtlingspolitik, die den Zugang zu Schutz immer weiter erschwert und die Verantwortung für Flüchtlinge zunehmend auslagert. Während Europa seine Grenzen nach außen verschiebt, geht das CompassCollective dorthin, wo die Folgen dieser Politik sichtbar und tödlich werden. Die Trotamar III rettet Menschen, dokumentiert Menschenrechtsverletzungen und kämpft dafür, dass Gerettete nicht zurück in Gefahr gebracht werden. Damit setzt das CompassCollective der Logik der Abschottung eine menschenrechtliche Praxis entgegen.“
Claire Deery, Vorsitzende des Flüchtlingsrats Niedersachsen
In der Laudatio würdigte Prof. Dr. Sabine Hess, Direktorin des Zentrums für Globale Migrationsstudien in Göttingen die Preisträger:
„Der Flüchtlingsrat hätte gerade angesichts der sich hierzulande verschärfenden Anti-Migrationspolitik keine aussagekräftigere Initiative finden können:“Segeln gegen die Festung Europa“ – ein wunderbarer Titel und eine großartige gelebte Praxis der Flüchtlingsunterstützung und dies noch aus dem tiefsten Wendland.
Ich weiß aus meiner Jahrzehnte langen Beschäftigung als Wissenschaftlerin mit dem europäischen europäischen Grenzregime: Das Ringen um Bewegungsfreiheit und um die Durchsetzung des Rechts auf Rettung und der Ausschiffung in einen Hafen, der Sicherheit verspricht.“
Mit dem Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreis würdigt der Flüchtlingsrat Niedersachsen deshalb nicht allein die Zahl der geretteten Menschen. Ausgezeichnet wird die Verbindung von praktischer Hilfe, Menschenrechtsbeobachtung und politischem Widerstand.
Das CompassCollective übernimmt Verantwortung dort, wo europäische Politik Verantwortung zunehmend auslagert. Es rettet Menschen, dokumentiert das Geschehen auf dem Mittelmeer und widersetzt sich einer Politik, die Schutzsuchende möglichst früh abfangen und von Europa fernhalten will.
Es wurde 2023 von dem Trägerverein Grenzenlos- People in Motion e.V. aus dem Wendland gegründet, der es sich zum Ziel gemacht hat, Menschen auf der Flucht solidarisch zu unterstützen. Mit ihrem Segelboot TROTAMAR III haben die ehrenamtlichen Crews bisher dazu beigetragen, dass 2017 Menschen von der italienischen Küstenwache gerettet wurden, 423 wurden direkt an Bord genommen und nach Lampedusa gebracht.
„Hinter diesen Zahlen stehen Menschen, die ohne Hilfe möglicherweise nicht überlebt hätten. Genau deshalb ist Seenotrettung keine Frage von Migrationssteuerung, sondern eine Frage des Menschenrechts auf Leben und körperliche Unversehrtheit. Ein Mensch in Seenot muss gerettet werden – unabhängig davon, warum er aufgebrochen ist und welchen Aufenthaltsstatus er später haben wird.“
Claire Deery
Die Trotamar III steht dabei für eine einfache Grundentscheidung: Wenn Menschen in Seenot geraten, müssen sie gerettet werden. Und wenn sie gerettet sind, müssen sie an einen sicheren Ort gelangen. Diese Grundsätze gegen die zunehmende europäische Abschottung zu verteidigen, ist die besondere Leistung des CompassCollective – und der Grund für die Verleihung des Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreises 2026
n um Bewegungsfreiheit und um die Durchsetzung des Rechts auf Rettung und der Ausschiffung in einen Hafen, der Sicherheit verspricht.“
Mit dem Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreis würdigt der Flüchtlingsrat Niedersachsen deshalb nicht allein die Zahl der geretteten Menschen. Ausgezeichnet wird die Verbindung von praktischer Hilfe, Menschenrechtsbeobachtung und politischem Widerstand.
Das CompassCollective übernimmt Verantwortung dort, wo europäische Politik Verantwortung zunehmend auslagert. Es rettet Menschen, dokumentiert das Geschehen auf dem Mittelmeer und widersetzt sich einer Politik, die Schutzsuchende möglichst früh abfangen und von Europa fernhalten will.
Es wurde 2023 von dem Trägerverein Grenzenlos- People in Motion e.V. aus dem Wendland gegründet, der es sich zum Ziel gemacht hat, Menschen auf der Flucht solidarisch zu unterstützen. Mit ihrem Segelboot TROTAMAR III haben die ehrenamtlichen Crews bisher dazu beigetragen, das 2017 Menschen von der italienischen Küstenwache gerettet wurden, 423 wurden direkt an Bord genommen und nach Lampedusa gebracht.
„Hinter diesen Zahlen stehen Menschen, die ohne Hilfe möglicherweise nicht überlebt hätten. Genau deshalb ist Seenotrettung keine Frage von Migrationssteuerung, sondern eine Frage des Menschenrechts auf Leben und körperliche Unversehrtheit. Ein Mensch in Seenot muss gerettet werden – unabhängig davon, warum er aufgebrochen ist und welchen Aufenthaltsstatus er später haben wird.“
Claire Deery
Die Trotamar III steht dabei für eine einfache Grundentscheidung: Wenn Menschen in Seenot geraten, müssen sie gerettet werden. Und wenn sie gerettet sind, müssen sie an einen sicheren Ort gelangen. Diese Grundsätze gegen die zunehmende europäische Abschottung zu verteidigen, ist die besondere Leistung des CompassCollective – und der Grund für die Verleihung des Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreises 2026
Hannover, 20.9.2026. Der Flüchtlingsrat Niedersachsen verleiht den Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreis 2026 an das CompassCollective aus dem Wendland. Die Initiative wird für ihre zivile Seenotrettung im zentralen Mittelmeer, die Beobachtung und Dokumentation von Menschenrechtsverletzungen sowie ihren politischen und juristischen Einsatz für die Rechte von Menschen auf der Flucht ausgezeichnet.
„Die Auszeichnung des CompassCollective ist auch eine Antwort auf eine europäische Flüchtlingspolitik, die den Zugang zu Schutz immer weiter erschwert und die Verantwortung für Flüchtlinge zunehmend auslagert. Während Europa seine Grenzen nach außen verschiebt, geht das CompassCollective dorthin, wo die Folgen dieser Politik sichtbar und tödlich werden. Die Trotamar III rettet Menschen, dokumentiert Menschenrechtsverletzungen und kämpft dafür, dass Gerettete nicht zurück in Gefahr gebracht werden. Damit setzt das CompassCollective der Logik der Abschottung eine menschenrechtliche Praxis entgegen.“
Claire Deery, Vorsitzende des Flüchtlingsrats Niedersachsen
In der Laudatio würdigte Prof. Dr. Sabine Hess, Direktorin des Zentrums für Globale Migrationsstudien in Göttingen die Preisträger:
„Der Flüchtlingsrat hätte gerade angesichts der sich hierzulande verschärfenden Anti-Migrationspolitik keine aussagekräftigere Initiative finden können:“Segeln gegen die Festung Europa“ – ein wunderbarer Titel und eine großartige gelebte Praxis der Flüchtlingsunterstützung und dies noch aus dem tiefsten Wendland.
Ich weiß aus meiner Jahrzehnte langen Beschäftigung als Wissenschaftlerin mit dem europäischen europäischen Grenzregime: Das Ringen um Bewegungsfreiheit und um die Durchsetzung des Rechts auf Rettung und der Ausschiffung in einen Hafen, der Sicherheit verspricht.“
Mit dem Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreis würdigt der Flüchtlingsrat Niedersachsen deshalb nicht allein die Zahl der geretteten Menschen. Ausgezeichnet wird die Verbindung von praktischer Hilfe, Menschenrechtsbeobachtung und politischem Widerstand.
Das CompassCollective übernimmt Verantwortung dort, wo europäische Politik Verantwortung zunehmend auslagert. Es rettet Menschen, dokumentiert das Geschehen auf dem Mittelmeer und widersetzt sich einer Politik, die Schutzsuchende möglichst früh abfangen und von Europa fernhalten will.
Es wurde 2023 von dem Trägerverein Grenzenlos- People in Motion e.V. aus dem Wendland gegründet, der es sich zum Ziel gemacht hat, Menschen auf der Flucht solidarisch zu unterstützen. Mit ihrem Segelboot TROTAMAR III haben die ehrenamtlichen Crews bisher dazu beigetragen, dass 2017 Menschen von der italienischen Küstenwache gerettet wurden, 423 wurden direkt an Bord genommen und nach Lampedusa gebracht.
„Hinter diesen Zahlen stehen Menschen, die ohne Hilfe möglicherweise nicht überlebt hätten. Genau deshalb ist Seenotrettung keine Frage von Migrationssteuerung, sondern eine Frage des Menschenrechts auf Leben und körperliche Unversehrtheit. Ein Mensch in Seenot muss gerettet werden – unabhängig davon, warum er aufgebrochen ist und welchen Aufenthaltsstatus er später haben wird.“
Claire Deery
Die Trotamar III steht dabei für eine einfache Grundentscheidung: Wenn Menschen in Seenot geraten, müssen sie gerettet werden. Und wenn sie gerettet sind, müssen sie an einen sicheren Ort gelangen. Diese Grundsätze gegen die zunehmende europäische Abschottung zu verteidigen, ist die besondere Leistung des CompassCollective – und der Grund für die Verleihung des Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreises 2026
n um Bewegungsfreiheit und um die Durchsetzung des Rechts auf Rettung und der Ausschiffung in einen Hafen, der Sicherheit verspricht.“
Mit dem Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreis würdigt der Flüchtlingsrat Niedersachsen deshalb nicht allein die Zahl der geretteten Menschen. Ausgezeichnet wird die Verbindung von praktischer Hilfe, Menschenrechtsbeobachtung und politischem Widerstand.
Das CompassCollective übernimmt Verantwortung dort, wo europäische Politik Verantwortung zunehmend auslagert. Es rettet Menschen, dokumentiert das Geschehen auf dem Mittelmeer und widersetzt sich einer Politik, die Schutzsuchende möglichst früh abfangen und von Europa fernhalten will.
Es wurde 2023 von dem Trägerverein Grenzenlos- People in Motion e.V. aus dem Wendland gegründet, der es sich zum Ziel gemacht hat, Menschen auf der Flucht solidarisch zu unterstützen. Mit ihrem Segelboot TROTAMAR III haben die ehrenamtlichen Crews bisher dazu beigetragen, das 2017 Menschen von der italienischen Küstenwache gerettet wurden, 423 wurden direkt an Bord genommen und nach Lampedusa gebracht.
„Hinter diesen Zahlen stehen Menschen, die ohne Hilfe möglicherweise nicht überlebt hätten. Genau deshalb ist Seenotrettung keine Frage von Migrationssteuerung, sondern eine Frage des Menschenrechts auf Leben und körperliche Unversehrtheit. Ein Mensch in Seenot muss gerettet werden – unabhängig davon, warum er aufgebrochen ist und welchen Aufenthaltsstatus er später haben wird.“
Claire Deery
Die Trotamar III steht dabei für eine einfache Grundentscheidung: Wenn Menschen in Seenot geraten, müssen sie gerettet werden. Und wenn sie gerettet sind, müssen sie an einen sicheren Ort gelangen. Diese Grundsätze gegen die zunehmende europäische Abschottung zu verteidigen, ist die besondere Leistung des CompassCollective – und der Grund für die Verleihung des Dr. Matthias-Lange-Fluchthilfepreises 2026
... link (0 Kommentare) ... comment
Freitag, 18. September 2026
Hubertus Heil nimmt ab
che2001, 16:43h
Und jedes Mal wenn er abnimmt hat er etwas vor. Und etwas vor sich. In diesem Fall die Nachfolge von Lars Klingbeil.
... link (1 Kommentar) ... comment
Medscape Nachrichten „Alarmstufe Rot“ bei den Pflegekassen: Finanzierung von Leistungen in Gefahr?
che2001, 11:21h
Christian Beneker, Medscape
Interessenkonflikte
02. September 2026
Die Pflegekassen sind fast leer. Es fehlen bis zum Jahresende rund eine halbe Milliarde Euro. Der Vorstandsvorsitzende des GKV-Spitzenverbandes, Oliver Blatt, sprach im Zusammenhang mit dem zu erwarteten Defizit in den Pflegekassen am vergangenen Montag von „ Alarmstufe Rot“. „Die Ausgaben steigen fast 3-mal stärker als die Einnahmen, die Dramatik ist offensichtlich“, so Blatt.
Defizite in diesem und im kommenden Jahr
In Zahlen: Im1. Halbjahr 2026 hat sich nach Angaben des GKV SV in der sozialen Pflegeversicherung ein Defizit von 770 Millionen Euro angesammelt. Einnahmen und Ausgaben stehen in einem krassen Missverhältnis: Die Ausgaben sind im Vergleich zum Vorjahreszeitraum um 11 % gestiegen, die Einnahmen aber nur um 3,9%.
Blatt: „In diesem Jahr wird die Pflegeversicherung ein Defizit von 4,4 Milliarden Euro machen. Selbst mit dem bereits laufenden Notdarlehen in Höhe von 3,2 Milliarden Euro und mit dem letzten Geld aus dem Pflege-Ausgleichsfonds kann das Defizit nicht vollständig ausgeglichen werden.
Im Oktober werden die Einnahmen nicht mehr reichen, um die Pflegeleistungen voll zu finanzieren. Es fehlen bis zum Jahresende schätzungsweise 500 Millionen Euro.“
Im kommenden Jahr sieht es nicht besser aus. 2027 erwarte die Pflegeversicherung einen zusätzlichen Bedarf von 10 Milliarden Euro, der bisher nicht gegenfinanziert sei. Zudem müssten die Pflegekassen unbedingt ihre Betriebsmittel auffüllen, um zahlungsfähig zu bleiben, hieß es.
Interessenkonflikte
02. September 2026
Die Pflegekassen sind fast leer. Es fehlen bis zum Jahresende rund eine halbe Milliarde Euro. Der Vorstandsvorsitzende des GKV-Spitzenverbandes, Oliver Blatt, sprach im Zusammenhang mit dem zu erwarteten Defizit in den Pflegekassen am vergangenen Montag von „ Alarmstufe Rot“. „Die Ausgaben steigen fast 3-mal stärker als die Einnahmen, die Dramatik ist offensichtlich“, so Blatt.
Defizite in diesem und im kommenden Jahr
In Zahlen: Im1. Halbjahr 2026 hat sich nach Angaben des GKV SV in der sozialen Pflegeversicherung ein Defizit von 770 Millionen Euro angesammelt. Einnahmen und Ausgaben stehen in einem krassen Missverhältnis: Die Ausgaben sind im Vergleich zum Vorjahreszeitraum um 11 % gestiegen, die Einnahmen aber nur um 3,9%.
Blatt: „In diesem Jahr wird die Pflegeversicherung ein Defizit von 4,4 Milliarden Euro machen. Selbst mit dem bereits laufenden Notdarlehen in Höhe von 3,2 Milliarden Euro und mit dem letzten Geld aus dem Pflege-Ausgleichsfonds kann das Defizit nicht vollständig ausgeglichen werden.
Im Oktober werden die Einnahmen nicht mehr reichen, um die Pflegeleistungen voll zu finanzieren. Es fehlen bis zum Jahresende schätzungsweise 500 Millionen Euro.“
Im kommenden Jahr sieht es nicht besser aus. 2027 erwarte die Pflegeversicherung einen zusätzlichen Bedarf von 10 Milliarden Euro, der bisher nicht gegenfinanziert sei. Zudem müssten die Pflegekassen unbedingt ihre Betriebsmittel auffüllen, um zahlungsfähig zu bleiben, hieß es.
... link (1 Kommentar) ... comment
Dienstag, 15. September 2026
che2001, 18:52h
... link (1 Kommentar) ... comment
Montag, 7. September 2026
che2001, 17:04h
"Wer sich über den Wahlsieg der AfD freut ist ein Idiot oder ein Verräter."
Donald Tusk
Donald Tusk
... link (3 Kommentare) ... comment
Freitag, 4. September 2026
Ja, die Partei der kleinen Leute
che2001, 17:49h
Das eiskalte Gesicht der AfD:
Was ihr Programm bei Arbeitslosigkeit wirklich für uns bedeutet!
Viele glauben immer noch, die AfD sei die Partei des „kleinen Mannes“.
Doch wer einen Blick in ihr offizielles Parteiprogramm wirft, reibt sich verwundert die Augen.
Wenn diese Partei an die Macht kommt, droht Millionen Arbeitnehmern der totale soziale Kahlschlag.
Übersetzen wir das AfD-Parteiprogramm einmal in die nackte, harte Realität:
1. Der Absturz nach dem Jobverlust
Heute gilt:
Wer seinen Job verliert, bekommt erst einmal Arbeitslosengeld (ALG I) aus der Versicherung, in die er jahrelang eingezahlt hat. Schon nach 12 Monaten Arbeit hat man Anspruch darauf.
Die AfD will: Du musst mindestens
DREI JAHRE am Stück eingezahlt haben, um überhaupt einen Cent ALG I zu sehen!
Die brutale Folge:
Wer nach zwei Jahren harter Arbeit unverschuldet gekündigt wird, fliegt sofort und ohne Auffangnetz in die staatliche Grundsicherung.
Und wer die drei Jahre geschafft hat, bekommt das Geld für gerade
einmal 6 Monate (statt heute bis zu 12 oder 24 Monate).
Um die alte Höchstdauer zu erreichen, müsste man rechnerisch fast 40 Jahre am Stück eingezahlt haben!
2. Zwangsarbeit im Niedriglohnsektor
Die AfD will:
Wer nach 6 Monaten Arbeitslosigkeit keinen Job findet, wird zu gemeinnütziger „Bürgerarbeit“ verpflichtet.
Die brutale Folge:
Das ist staatlich verordneter Arbeitszwang. Wer sich weigert oder den Job nicht annehmen kann, dem werden die Bezüge komplett gestrichen.
Das trifft vor allem Regionen, in denen es ohnehin zu wenig gut bezahlte Jobs gibt.
Das Paradoxon in Sachsen-Anhalt:
Knapp 90.000 Betroffene!
Gerade im Osten wird die AfD stark gewählt.
Schauen wir uns die nackten Zahlen an:
In Sachsen-Anhalt sind aktuell
knapp 90.000 Menschen arbeitslos gemeldet (eine Quote von 8,1 %).
Obwohl es hier kaum AusländerInnen gibt, schiebt die AfD ständig jede Schuld auf Migranten und Alice Weidel fantasiert von millionenfachen Abschiebungen.
Die Wahrheit ist:
Wenn alle AusländerInnen weg sind, löst das kein einziges Problem auf dem Arbeitsmarkt.
Im Gegenteil:
Es fehlen noch mehr Arbeitskräfte in der Pflege, im Handwerk und in der Gastronomie.
Und das eiskalte Arbeitslosenprogramm der AfD trifft dann zu 99 % die einheimischen, deutschen ArbeitnehmerInnen!
Knallhart betroffen wären genau diese 90.000 Menschen vor Ort, denen man sofort das Geld kürzen und ein eiskaltes Sparprogramm aufdrücken würde!
Und was verdient das AfD-Spitzenpersonal
währenddessen?
Während die 90.000 arbeitslosen Menschen im Land bei einem Jobverlust sofort fallen gelassen und in den Arbeitszwang geschickt werden sollen, bedient sich die AfD-Elite schamlos selbst.
Wenn die AfD in Sachsen-Anhalt den Ministerpräsidenten stellen würde und ein Mann wie Ulrich Siegmund an die Macht käme, sieht das Gehalt auf Kosten der Steuerzahler so aus:
ca. 16.000 Euro bis 18.000 Euro Grundgehalt als Ministerpräsident (je nach Bundesland).
Dazu kommen saftige, steuerfreie Dienstaufwandsentschädigungen, Dienstwagen mit Chauffeur und
eine Luxus-Pension nach nur wenigen Jahren im Amt.
Zur Erinnerung:
Das ist derselbe Politiker, dessen Vater aktuell fast 7.725 Euro im Monat aus Steuergeldern über das Büro eines Parteikollegen kassiert der sein Büro von Siegmunds Wohnsitz 200Km entfernt hat, alleine die Sprit-Kosten für täglich 400Km
Fazit:
Die AfD fordert für die Bevölkerung das härteste Sparprogramm und den Abbau von Arbeitnehmerrechten, den es je gab.
Wer seinen Job verliert, wird fallen gelassen. Aber für sich selbst und die eigene Familie baut man Luxus-Versorgungsnetzwerke aus Steuergeldern.
Und über die zukünftige Rente darf man dann gar nicht nachdenken!
Hinter der AfD stehen Superreiche wie Gloria von Thurn und Taxis, die die AfD mit Millionenspenden finanziert und in ihrer Unterstützung dieser Partei eng mit Trump und dem Opus Dei zusammenarbeitet. Die Rolle Russlands müsste noch näher beleuchtet werden.
Was ihr Programm bei Arbeitslosigkeit wirklich für uns bedeutet!
Viele glauben immer noch, die AfD sei die Partei des „kleinen Mannes“.
Doch wer einen Blick in ihr offizielles Parteiprogramm wirft, reibt sich verwundert die Augen.
Wenn diese Partei an die Macht kommt, droht Millionen Arbeitnehmern der totale soziale Kahlschlag.
Übersetzen wir das AfD-Parteiprogramm einmal in die nackte, harte Realität:
1. Der Absturz nach dem Jobverlust
Heute gilt:
Wer seinen Job verliert, bekommt erst einmal Arbeitslosengeld (ALG I) aus der Versicherung, in die er jahrelang eingezahlt hat. Schon nach 12 Monaten Arbeit hat man Anspruch darauf.
Die AfD will: Du musst mindestens
DREI JAHRE am Stück eingezahlt haben, um überhaupt einen Cent ALG I zu sehen!
Die brutale Folge:
Wer nach zwei Jahren harter Arbeit unverschuldet gekündigt wird, fliegt sofort und ohne Auffangnetz in die staatliche Grundsicherung.
Und wer die drei Jahre geschafft hat, bekommt das Geld für gerade
einmal 6 Monate (statt heute bis zu 12 oder 24 Monate).
Um die alte Höchstdauer zu erreichen, müsste man rechnerisch fast 40 Jahre am Stück eingezahlt haben!
2. Zwangsarbeit im Niedriglohnsektor
Die AfD will:
Wer nach 6 Monaten Arbeitslosigkeit keinen Job findet, wird zu gemeinnütziger „Bürgerarbeit“ verpflichtet.
Die brutale Folge:
Das ist staatlich verordneter Arbeitszwang. Wer sich weigert oder den Job nicht annehmen kann, dem werden die Bezüge komplett gestrichen.
Das trifft vor allem Regionen, in denen es ohnehin zu wenig gut bezahlte Jobs gibt.
Das Paradoxon in Sachsen-Anhalt:
Knapp 90.000 Betroffene!
Gerade im Osten wird die AfD stark gewählt.
Schauen wir uns die nackten Zahlen an:
In Sachsen-Anhalt sind aktuell
knapp 90.000 Menschen arbeitslos gemeldet (eine Quote von 8,1 %).
Obwohl es hier kaum AusländerInnen gibt, schiebt die AfD ständig jede Schuld auf Migranten und Alice Weidel fantasiert von millionenfachen Abschiebungen.
Die Wahrheit ist:
Wenn alle AusländerInnen weg sind, löst das kein einziges Problem auf dem Arbeitsmarkt.
Im Gegenteil:
Es fehlen noch mehr Arbeitskräfte in der Pflege, im Handwerk und in der Gastronomie.
Und das eiskalte Arbeitslosenprogramm der AfD trifft dann zu 99 % die einheimischen, deutschen ArbeitnehmerInnen!
Knallhart betroffen wären genau diese 90.000 Menschen vor Ort, denen man sofort das Geld kürzen und ein eiskaltes Sparprogramm aufdrücken würde!
Und was verdient das AfD-Spitzenpersonal
währenddessen?
Während die 90.000 arbeitslosen Menschen im Land bei einem Jobverlust sofort fallen gelassen und in den Arbeitszwang geschickt werden sollen, bedient sich die AfD-Elite schamlos selbst.
Wenn die AfD in Sachsen-Anhalt den Ministerpräsidenten stellen würde und ein Mann wie Ulrich Siegmund an die Macht käme, sieht das Gehalt auf Kosten der Steuerzahler so aus:
ca. 16.000 Euro bis 18.000 Euro Grundgehalt als Ministerpräsident (je nach Bundesland).
Dazu kommen saftige, steuerfreie Dienstaufwandsentschädigungen, Dienstwagen mit Chauffeur und
eine Luxus-Pension nach nur wenigen Jahren im Amt.
Zur Erinnerung:
Das ist derselbe Politiker, dessen Vater aktuell fast 7.725 Euro im Monat aus Steuergeldern über das Büro eines Parteikollegen kassiert der sein Büro von Siegmunds Wohnsitz 200Km entfernt hat, alleine die Sprit-Kosten für täglich 400Km
Fazit:
Die AfD fordert für die Bevölkerung das härteste Sparprogramm und den Abbau von Arbeitnehmerrechten, den es je gab.
Wer seinen Job verliert, wird fallen gelassen. Aber für sich selbst und die eigene Familie baut man Luxus-Versorgungsnetzwerke aus Steuergeldern.
Und über die zukünftige Rente darf man dann gar nicht nachdenken!
Hinter der AfD stehen Superreiche wie Gloria von Thurn und Taxis, die die AfD mit Millionenspenden finanziert und in ihrer Unterstützung dieser Partei eng mit Trump und dem Opus Dei zusammenarbeitet. Die Rolle Russlands müsste noch näher beleuchtet werden.
... link (3 Kommentare) ... comment
Dienstag, 1. September 2026
Unentwegt auf Tour
che2001, 17:19h
Und diesmal war eine der schönsten Bergtouren meines Lebens dabei, geplant über Jahre. Und ich habe mir anderthalb Jahre Kraft antrainiert um sie machen zu können.
Und ewig grüßt das Murmeltier, die alpine Manifestation des Heterosexismus.
Und ewig grüßt das Murmeltier, die alpine Manifestation des Heterosexismus.
... link (11 Kommentare) ... comment
Dienstag, 25. August 2026
Die Gebirgsmarine
che2001, 21:37h
Mitten in den Alpen ein 8 Meter Motorkreuzer neben dem Schild "autofreie Zone"? Das muss die Gebirgsmarine sein!
... link (1 Kommentar) ... comment
... older stories
