Michael van den Heuvel, Medscape

26. Oktober 2026

Wer durch Erkrankungen der Netzhaut oder des Sehnervs erblindet, galt lange als austherapiert. Patienten blieben nur Hilfsmittel, um ihren Alltag zu bewältigen. Inzwischen versuchen Forscher und Medizintechnik-Hersteller, biologische Strukturen des visuellen Systems technisch zu ersetzen oder verbliebene Nervenzellen wieder lichtempfindlich zu machen, lange Zeit ohne entscheidende Durchbrüche.

Doch das Blatt hat sich gewendet. Ein Chip unter der Netzhaut, lichtempfindlich gemachte Nervenzellen, Elektroden in der Sehrinde: Neue Technologien sollen Menschen mit schweren Augenerkrankungen Teile ihres Sehvermögens zurückgeben. Mit PRIMA ist 2026 erstmals ein Netzhautimplantat für Patienten mit geografischer Atrophie (GA) in der Versorgung angekommen. GA tritt meist als fortgeschrittene Form der trockenen altersbedingten Makuladegeneration (AMD) auf. Andere Verfahren liefern erste klinische Daten oder werden noch im Tierversuch untersucht. Wie viel Sehen sie zurückbringen, für wen sie infrage kommen und welche Hürden bleiben – ein Überblick.

Zwischen Nobelpreis und Praxistest
Das Jahr 2026 könnte zum Wendepunkt werden. Im Juli erhielt PRIMA als erstes Implantat zur Wiederherstellung von Formsehen bei geografischer Atrophie die europäische CE-Kennzeichnung. Fast zeitgleich rückte der Medizin-Nobelpreis für Karl Deisseroth, Peter Hegemann und Georg Nagel die Optogenetik ins Rampenlicht (Medscape berichtete). Mit ihr lassen sich Nervenzellen durch Licht steuern; bei Menschen mit fortgeschrittener Netzhautdegeneration wird das Verfahren schon untersucht.


Die Strategien setzen an verschiedenen Stellen an: Netzhautimplantate übernehmen die Arbeit abgestorbener Fotorezeptoren, die Optogenetik macht verbliebene Nervenzellen selbst lichtempfindlich. Ist der Sehnerv zerstört, bleibt nur der Umweg über die Sehrinde. Welche Technik infrage kommt, hängt also davon ab, welcher Abschnitt der Sehbahn noch arbeitet – und Entwicklungsstand, Risiken und belegter Nutzen unterscheiden sich erheblich.

Überblick: Wo neue Technologien ansetzen – und wie die Datenlage ist
Geografische Atrophie (Spätstadium der trockenen AMD): Die Fotorezeptoren in der Makula gehen zugrunde, das zentrale Sehen erlischt. Neue Technik: Netzhautchip PRIMA, seit Juli 2026 CE-gekennzeichnet.
Frühe und intermediäre trockene AMD: Noch ist Sehvermögen vorhanden, das erhalten werden soll. Neue Technik: Photobiomodulation (Valeda), in der EU CE-gekennzeichnet und in den USA freigegeben.
Feuchte (neovaskuläre) AMD: Entscheidend ist, neue Krankheitsaktivität früh zu erkennen. Neue Technik: Heim-OCT mit KI-Auswertung (SCANLY), in den USA freigegeben.
Retinitis pigmentosa: Erbliche Erkrankungsgruppe, bei der die Fotorezeptoren absterben, während Ganglienzellen länger erhalten bleiben. Neue Technik: Optogenetik (frühe klinische Studien), suprachoroidale Netzhautprothese (Machbarkeitsstudie), PRIMA (explorative Studie bei Makulabeteiligung); transkorneale Elektrostimulation wird angeboten, ihr Nutzen ist umstritten.
Morbus Stargardt: Erbliche Makuladystrophie, die bereits jüngere Menschen betrifft. Neue Technik: PRIMA in einer explorativen Studie.
Glaukom und diabetische Retinopathie mit Erblindung: Sind Ganglienzellen oder Sehnerv zerstört, helfen Ansätze an der Netzhaut nicht mehr. Neue Technik: Implantate in der Sehrinde wie Orion (Machbarkeitsstudie abgeschlossen, Zulassungsstudie geplant).
Hornhautblindheit durch Narben oder Trübungen: Netzhaut und Sehnerv funktionieren, aber das Licht gelangt nicht mehr scharf ins Auge. Neue Technik: synthetische Keratoprothese CorNeat KPro für Patienten ohne Transplantationsoption (Zulassungsstudie laut Register beendet).
PRIMA: Der Netzhautchip erreicht die Versorgung
Am weitesten ist das PRIMA-System des US-Unternehmens Science Corp. Es richtet sich an Menschen mit geografischer Atrophie (GA), dem Spätstadium der trockenen altersabhängigen Makuladegeneration (AMD). Dabei sterben die Fotorezeptoren in der Makula ab: Das zentrale Sehen erlischt, das periphere bleibt meist erhalten, wenn auch unscharf.

Herzstück ist ein Photovoltaik-Chip von 2 × 2 Millimetern, der unter die Netzhaut geschoben wird (siehe unten). Eine Kamerabrille erfasst die Umgebung und projiziert das Bild als Nahinfrarotlicht auf das Implantat. Der Chip wandelt das Licht in elektrische Impulse um und reizt damit die verbliebenen Nervenzellen der inneren Netzhaut. Das Infrarotlicht liefert zugleich die Energie – ein Kabel durch die Augenwand braucht das System nicht.


Mikrochip zur Wiederherstellung zentralen Sehvermögens bei fortgeschrittener Makuladegeneration.
Oben das nur 2 × 2 Millimeter große PRIMA-Implantat zwischen den Spitzen einer Pinzette sowie die dazugehörige PRIMA-Brille. Quelle: Science Corporation
Links ist das Bild zu sehen, das die Kamera in der Brille aufnimmt. Rechts wird dargestellt, wie das Bild nach der Verarbeitung mithilfe von Nahinfrarotlicht auf den Chip im Auge des Patienten projiziert wird.
Links ist das Bild zu sehen, das die Kamera in der Brille aufnimmt. Rechts wird dargestellt, wie das Bild nach der Verarbeitung mithilfe von Nahinfrarotlicht auf den Chip im Auge des Patienten projiziert wird. Quelle: Science Corporation
In der Zulassungsstudie PRIMAvera erhielten 38 Patienten ein Implantat; 32 ließen sich nach 12 Monaten auswerten. Bei 26 von ihnen (81 %) besserte sich der Visus um mindestens 0,2 logMAR, die vorab festgelegte Schwelle für einen klinisch bedeutsamen Gewinn.

Risikofrei ist der Eingriff nicht. 19 Patienten erlitten insgesamt 26 schwere unerwünschte Ereignisse, 21 davon in den ersten beiden Monaten nach der Operation; fast alle bildeten sich binnen 2 Monaten zurück. Am häufigsten war ein erhöhter Augeninnendruck, daneben traten Netzhautlöcher, Makulaforamina und subretinale Blutungen auf. Die Ereignisse gingen auf die Operation zurück, nicht auf den Betrieb des Geräts.

Die Dreijahresdaten fallen positiv aus, sind aber mit Vorsicht zu lesen. Von ursprünglich 38 Patienten waren nach 36 Monaten noch 18 für die Wirksamkeit auswertbar; ihr Visus lag im Mittel 29 Buchstaben über dem Ausgangswert. Zwischen Monat 12 und 36 trat kein neues Sicherheitssignal auf.


Seit Juli 2026 darf PRIMA in Europa vermarktet werden. Die weltweit erste Implantation nach der Zulassung hat inzwischen das Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Lübeck vorgenommen. Eine Regelleistung der gesetzlichen Krankenkassen ist das System damit nicht: Die Kosten werden nicht automatisch übernommen, derzeit muss jeder Fall einzeln genehmigt werden. In den USA ist PRIMA bislang nicht zugelassen.


Nicht jeder Patient profitiert
Infrage kommt PRIMA nur für einen kleinen Teil der GA-Patienten. Damit der Chip wirken kann, müssen die inneren Netzhautschichten intakt sein, die seine Impulse über Sehnerv und Sehbahn weiterleiten. In die Zulassungsstudie wurden nur Menschen ab 60 Jahren aufgenommen, die an beiden Augen eine GA hatten. Im behandelten Auge musste die Atrophie die Fovea erfassen und größer als das Implantat sein, die Sehschärfe lag bei 1,2 logMAR oder schlechter. Ausgeschlossen waren Augen mit Zeichen einer feuchten AMD sowie mit Erkrankungen, die Netzhaut oder Sehnerv schädigen, etwa einer fortgeschrittenen diabetischen Retinopathie oder einem schweren Glaukom. Wer noch die eigene Linse hatte, erhielt bei der Implantation eine Kunstlinse.

Mit der ein- bis zweistündigen Operation ist es nicht getan. Nach einer Heilungsphase von einigen Wochen wird die Brille angepasst, dann folgt ein Training von insgesamt rund 60 Stunden über mehrere Monate. Die Patienten lernen, das System im Alltag zu bedienen und den Blick präzise auf das Implantat zu richten. Lesen können sie also nicht sofort; das beste Ergebnis stellt sich meist erst nach dem Training ein.

Wie dauerhaft wirkt das Implantat? Die ersten Patienten wurden 2017 operiert. Hinweise auf nachlassende Funktion gibt es bislang nicht. Die feingewebliche Untersuchung zweier Augen verstorbener Teilnehmer zeigte keine nennenswerte Abkapselung und keine Entzündung um das Implantat; in einem Auge fand sich eine kleine, örtlich begrenzte Vernarbung unter dem Chip.

Eine explorative Studie in Australien prüft PRIMA inzwischen auch bei Morbus Stargardt und Retinitis pigmentosa (RP), 2 erblichen Netzhauterkrankungen – sofern die Makula betroffen ist.


Optogenetik: Wenn Nervenzellen selbst lichtempfindlich werden
Die Optogenetik geht einen anderen Weg. Statt Elektronik zu implantieren, macht sie überlebende Nervenzellen der Netzhaut genetisch lichtempfindlich. Interessant ist das vor allem bei Retinitis pigmentosa. Bei dieser Gruppe erblicher Erkrankungen gehen die Fotorezeptoren zugrunde, die retinalen Ganglienzellen bleiben dagegen länger erhalten. Sie sollen deren Aufgabe übernehmen – unabhängig davon, welcher Gendefekt die Erkrankung auslöst.

Erste klinische Daten liefert die offene PIONEER-Studie, deren Ergebnisse im Oktober 2026 im New England Journal of Medicine erschienen sind. 10 Patienten mit fortgeschrittener RP erhielten eine einzige Injektion in den Glaskörper. Ein Virusvektor schleust die Bauanleitung für das lichtempfindliche Kanalprotein ChrimsonR in die Ganglienzellen. Eine Kamerabrille übersetzt die Umgebung in Lichtpulse passender Wellenlänge.

Die Ergebnisse sind ermutigend, belegen aber keine breite Wirksamkeit. 7 der 10 Patienten wurden lichtempfindlicher, 6 davon in klinisch bedeutsamem Ausmaß. 4 von 8 getesteten Patienten erkannten oder lokalisierten Objekte mit der Brille besser. Die Grenzen der bisherigen Daten sind klar: 10 Patienten, mehrere Dosisstufen, keine Kontrollgruppe, nur explorative Wirksamkeitsanalysen.


Wie bei PRIMA zählt auch hier das Training: Wer mehr mit der Brille übte, schnitt tendenziell besser ab. Die neuen Signale muss das Gehirn offenbar erst deuten lernen. In der kleinen Studie galt die Behandlung als sicher; ein schweres unerwünschtes Ereignis direkt nach der Injektion klang binnen Minuten ab.

Wenn die Netzhaut nicht mehr hilft: Implantate in der Sehrinde
PRIMA sowie Optogenetik sind auf funktionierende Ganglienzellen und einen intakten Sehnerv angewiesen. Sind diese zerstört, etwa durch ein Glaukom oder eine diabetische Retinopathie, kommt kein Signal mehr im Gehirn an. Für diese Patienten wollen Forscher die Sehrinde direkt elektrisch reizen und die geschädigte Sehbahn so vollständig umgehen.

Am weitesten ist das Orion-System des US-Unternehmens Cortigent. Eine Kamera erfasst die Umgebung, ein Implantat mit 60 Elektroden auf der Oberfläche der Sehrinde gibt die Information weiter. Infrage kommen nur Menschen, die früher sehen konnten. In einer Machbarkeitsstudie erhielten 6 blinde Patienten das Implantat. Über bis zu 6 Jahre schnitten alle in Sehtests mit eingeschaltetem System besser ab als mit ausgeschaltetem. Die US-Zulassungsbehörde FDA hat Orion als Breakthrough Device eingestuft; eine Zulassungsstudie ist geplant.

Natürlichem Sehen kommt das nicht nahe. Die Reize erzeugen einzelne Lichtpunkte, sogenannte Phosphene, aus denen die Patienten ihre Umgebung erschließen müssen. Zahl und Anordnung der Elektroden begrenzen Auflösung und Gesichtsfeld.

Weitere kortikale Prothesen sind noch nicht so weit. Das spanische CORTIVIS wurde zwischen 2018 und 2024 an 4 blinden Freiwilligen erprobt; die Elektroden wurden nach der Studienphase wieder entfernt. Das intrakortikale ICVP aus den USA wurde an einem einzelnen Menschen getestet. Das australische Gennaris hat noch keinen Menschen erreicht.


Viel Aufmerksamkeit zieht Neuralinks Projekt Blindsight auf sich. Erste Implantationen stellt Firmenchef Elon Musk seit Langem in Aussicht, eine Studie am Menschen hatte das Unternehmen bis Anfang Oktober 2026 aber nicht angekündigt. Klinische Daten gibt es keine.

Neue Netzhautprothesen: anders platziert, ohne Brille?
Parallel entstehen weitere Netzhautprothesen. Bionic Vision Technologies aus Australien setzt seine Prothese mit 44 Elektroden suprachoroidal ein, also zwischen Aderhaut und Lederhaut – außerhalb der Netzhaut selbst. In einer Machbarkeitsstudie mit vier RP-Patienten ergaben sich über 2,7 Jahre keine Sicherheitsbedenken; funktionelles Sehen, Alltagsfähigkeiten und die von Beobachtern bewertete Lebensqualität verbesserten sich. Für belastbare Aussagen ist die Fallzahl jedoch zu klein.

Noch im Tierversuch befindet sich eine Prothese der Fudan-Universität in Shanghai. Ein Netz aus Tellur-Nanodrähten wandelt sichtbares und infrarotes Licht direkt in elektrische Signale um – ohne Kamera und Brille. Bei blinden Mäusen stellte das Implantat die Pupillenreflexe wieder her, bei Makaken erwies es sich als verträglich und vermittelte zusätzlich eine Wahrnehmung von Infrarotlicht. Ob das Verfahren beim Menschen sicher und wirksam ist, müssen klinische Studien erst zeigen.


Lichttherapie: Früh eingreifen statt ersetzen
Nicht jedes neue Medizinprodukt will verlorenes Sehen zurückholen; manche sollen den Verlust bremsen. Ein Beispiel ist die Photobiomodulation mit dem Valeda-System von LumiThera, das inzwischen zu Alcon gehört. Es bestrahlt die Netzhaut bei früher bis intermediärer trockener AMD mit Licht mehrerer Wellenlängen, um die verbliebenen Zellen zu stützen.

In der scheinkontrollierten Studie LIGHTSITE III mit 100 Patienten gewannen behandelte Augen nach 24 Monaten im Mittel 5,9 Buchstaben, scheinbehandelte 1,0. Rund 58 Prozent der behandelten Augen verbesserten sich um mehr als fünf Buchstaben. Das Gerät ist in der EU CE-gekennzeichnet und erhielt 2024 in den USA eine De-novo-Marktfreigabe. Anders als PRIMA soll Valeda vorhandenes Sehen erhalten, nicht verlorenes ersetzen.

Umstrittener ist die transkorneale Elektrostimulation bei RP, etwa mit dem CE-gekennzeichneten OkuStim-System des deutschen Herstellers Okuvision. Schwache Stromimpulse werden über die Hornhaut an die Netzhaut abgegeben; das Fortschreiten der Erkrankung soll sich so verlangsamen. Angeboten wird die Therapie teils als Selbstzahlerleistung. Norwegens nationale Expertengruppe für erbliche Netzhauterkrankungen sieht keinen nachgewiesenen Effekt. Die größte Studie mit 105 Patienten war eine einarmige Sicherheitsstudie ohne Kontrollgruppe und kann die Frage nach dem Nutzen nicht beantworten. In Deutschland läuft dazu eine Erprobungsstudie im Auftrag des Gemeinsamen Bundesausschusses.

Die Beispiele zeigen, wie wichtig es ist, zwischen einer CE-Kennzeichnung, frühen klinischen Daten und einem gesicherten Nutzen zu unterscheiden.

Künstliche Hornhaut: ein anderer Weg zurück zum Sehen
Nicht jede Erblindung beginnt in der Netzhaut. Ist die Hornhaut vernarbt oder getrübt, erreicht kein scharfes Bild mehr die Fotorezeptoren. Funktionieren Netzhaut und Sehnerv noch, kann eine klare Hornhaut das Sehen zurückbringen.

Für Patienten, die für eine herkömmliche Hornhauttransplantation nicht infrage kommen, entwickelt CorNeat Vision eine vollsynthetische Keratoprothese, die ohne Spendergewebe auskommt. In einer multizentrischen Zulassungsstudie wurde die CorNeat KPro bei bis zu 40 Patienten einseitig implantiert. Laut Studienregister endete die Studie im Mai 2026. Ergebnisse sind noch nicht veröffentlicht; wie viele Patienten profitieren und wie häufig Komplikationen auftreten, ist offen.


Heim-OCT und KI: Erblindung verhindern, bevor sie entsteht
Ein weiterer Ansatz zielt auf Früherkennung. Bei feuchter AMD kommt es darauf an, neue Krankheitsaktivitäten rasch zu bemerken. Hier setzt das in den USA freigegebene SCANLY-System von Notal Vision an: Patienten erstellen zu Hause selbst OCT-Aufnahmen eines 10 × 10 Grad großen Netzhautareals. Eine künstliche Intelligenz markiert darin Flüssigkeit, die auf Krankheitsaktivität hinweisen kann.

Augenärzte könnten Veränderungen so zwischen den Kontrollterminen früher erkennen. Laut Zweckbestimmung ersetzt das Gerät aber keine Untersuchung in der Praxis und ist nicht für Therapieentscheidungen vorgesehen.

Was von den neuen Technologien zu erwarten ist
Die Ansätze, verlorenes Sehvermögen wiederherzustellen oder vorhandenes zu bewahren, werden vielfältiger. Netzhautchips, Optogenetik und kortikale Implantate eröffnen neue Möglichkeiten; künstliche Hornhäute, Lichttherapie und Heim-OCT setzen bei anderen Ursachen und Stadien an. Die Erwartungen müssen aber realistisch bleiben. Bessere Sehschärfe, Objekterkennung oder Orientierung sind nicht mit normalem Sehen gleichzusetzen, und die Datenlage ist oft noch dünn.


Einen wichtigen Fortschritt markiert dennoch PRIMA: Erstmals steht in Europa ein Implantat zur Verfügung, das ausgewählten Patienten mit geografischer Atrophie ein begrenztes Formsehen zurückgeben kann. Langfristig sieht Prof. Frank Holz, Direktor der Universitäts-Augenklinik Bonn und Leiter der PRIMAvera-Studie, auch Chancen für Menschen mit erblichen Netzhautdystrophien, sofern die inneren Netzhautschichten erhalten sind. Bei geschädigtem Sehnerv könnten kortikale Implantate helfen.

Die entscheidende Entwicklung liegt somit nicht in der Rückkehr normalen Sehens, sondern darin, dass bestimmte Formen der Erblindung zunehmend technisch behandelbar werden. Ob daraus breit einsetzbare Therapien entstehen, müssen größere Studien zeigen. Entscheidend werden neben Sicherheit und alltagsrelevantem Nutzen auch Verfügbarkeit und Finanzierung sein.