Michael van den Heuvel, Medscape

26. Oktober 2026

Wer durch Erkrankungen der Netzhaut oder des Sehnervs erblindet, galt lange als austherapiert. Patienten blieben nur Hilfsmittel, um ihren Alltag zu bewältigen. Inzwischen versuchen Forscher und Medizintechnik-Hersteller, biologische Strukturen des visuellen Systems technisch zu ersetzen oder verbliebene Nervenzellen wieder lichtempfindlich zu machen, lange Zeit ohne entscheidende Durchbrüche.

Doch das Blatt hat sich gewendet. Ein Chip unter der Netzhaut, lichtempfindlich gemachte Nervenzellen, Elektroden in der Sehrinde: Neue Technologien sollen Menschen mit schweren Augenerkrankungen Teile ihres Sehvermögens zurückgeben. Mit PRIMA ist 2026 erstmals ein Netzhautimplantat für Patienten mit geografischer Atrophie (GA) in der Versorgung angekommen. GA tritt meist als fortgeschrittene Form der trockenen altersbedingten Makuladegeneration (AMD) auf. Andere Verfahren liefern erste klinische Daten oder werden noch im Tierversuch untersucht. Wie viel Sehen sie zurückbringen, für wen sie infrage kommen und welche Hürden bleiben – ein Überblick.

Zwischen Nobelpreis und Praxistest
Das Jahr 2026 könnte zum Wendepunkt werden. Im Juli erhielt PRIMA als erstes Implantat zur Wiederherstellung von Formsehen bei geografischer Atrophie die europäische CE-Kennzeichnung. Fast zeitgleich rückte der Medizin-Nobelpreis für Karl Deisseroth, Peter Hegemann und Georg Nagel die Optogenetik ins Rampenlicht (Medscape berichtete). Mit ihr lassen sich Nervenzellen durch Licht steuern; bei Menschen mit fortgeschrittener Netzhautdegeneration wird das Verfahren schon untersucht.


Die Strategien setzen an verschiedenen Stellen an: Netzhautimplantate übernehmen die Arbeit abgestorbener Fotorezeptoren, die Optogenetik macht verbliebene Nervenzellen selbst lichtempfindlich. Ist der Sehnerv zerstört, bleibt nur der Umweg über die Sehrinde. Welche Technik infrage kommt, hängt also davon ab, welcher Abschnitt der Sehbahn noch arbeitet – und Entwicklungsstand, Risiken und belegter Nutzen unterscheiden sich erheblich.

Überblick: Wo neue Technologien ansetzen – und wie die Datenlage ist
Geografische Atrophie (Spätstadium der trockenen AMD): Die Fotorezeptoren in der Makula gehen zugrunde, das zentrale Sehen erlischt. Neue Technik: Netzhautchip PRIMA, seit Juli 2026 CE-gekennzeichnet.
Frühe und intermediäre trockene AMD: Noch ist Sehvermögen vorhanden, das erhalten werden soll. Neue Technik: Photobiomodulation (Valeda), in der EU CE-gekennzeichnet und in den USA freigegeben.
Feuchte (neovaskuläre) AMD: Entscheidend ist, neue Krankheitsaktivität früh zu erkennen. Neue Technik: Heim-OCT mit KI-Auswertung (SCANLY), in den USA freigegeben.
Retinitis pigmentosa: Erbliche Erkrankungsgruppe, bei der die Fotorezeptoren absterben, während Ganglienzellen länger erhalten bleiben. Neue Technik: Optogenetik (frühe klinische Studien), suprachoroidale Netzhautprothese (Machbarkeitsstudie), PRIMA (explorative Studie bei Makulabeteiligung); transkorneale Elektrostimulation wird angeboten, ihr Nutzen ist umstritten.
Morbus Stargardt: Erbliche Makuladystrophie, die bereits jüngere Menschen betrifft. Neue Technik: PRIMA in einer explorativen Studie.
Glaukom und diabetische Retinopathie mit Erblindung: Sind Ganglienzellen oder Sehnerv zerstört, helfen Ansätze an der Netzhaut nicht mehr. Neue Technik: Implantate in der Sehrinde wie Orion (Machbarkeitsstudie abgeschlossen, Zulassungsstudie geplant).
Hornhautblindheit durch Narben oder Trübungen: Netzhaut und Sehnerv funktionieren, aber das Licht gelangt nicht mehr scharf ins Auge. Neue Technik: synthetische Keratoprothese CorNeat KPro für Patienten ohne Transplantationsoption (Zulassungsstudie laut Register beendet).
PRIMA: Der Netzhautchip erreicht die Versorgung
Am weitesten ist das PRIMA-System des US-Unternehmens Science Corp. Es richtet sich an Menschen mit geografischer Atrophie (GA), dem Spätstadium der trockenen altersabhängigen Makuladegeneration (AMD). Dabei sterben die Fotorezeptoren in der Makula ab: Das zentrale Sehen erlischt, das periphere bleibt meist erhalten, wenn auch unscharf.

Herzstück ist ein Photovoltaik-Chip von 2 × 2 Millimetern, der unter die Netzhaut geschoben wird (siehe unten). Eine Kamerabrille erfasst die Umgebung und projiziert das Bild als Nahinfrarotlicht auf das Implantat. Der Chip wandelt das Licht in elektrische Impulse um und reizt damit die verbliebenen Nervenzellen der inneren Netzhaut. Das Infrarotlicht liefert zugleich die Energie – ein Kabel durch die Augenwand braucht das System nicht.


Mikrochip zur Wiederherstellung zentralen Sehvermögens bei fortgeschrittener Makuladegeneration.
Oben das nur 2 × 2 Millimeter große PRIMA-Implantat zwischen den Spitzen einer Pinzette sowie die dazugehörige PRIMA-Brille. Quelle: Science Corporation
Links ist das Bild zu sehen, das die Kamera in der Brille aufnimmt. Rechts wird dargestellt, wie das Bild nach der Verarbeitung mithilfe von Nahinfrarotlicht auf den Chip im Auge des Patienten projiziert wird.
Links ist das Bild zu sehen, das die Kamera in der Brille aufnimmt. Rechts wird dargestellt, wie das Bild nach der Verarbeitung mithilfe von Nahinfrarotlicht auf den Chip im Auge des Patienten projiziert wird. Quelle: Science Corporation
In der Zulassungsstudie PRIMAvera erhielten 38 Patienten ein Implantat; 32 ließen sich nach 12 Monaten auswerten. Bei 26 von ihnen (81 %) besserte sich der Visus um mindestens 0,2 logMAR, die vorab festgelegte Schwelle für einen klinisch bedeutsamen Gewinn.

Risikofrei ist der Eingriff nicht. 19 Patienten erlitten insgesamt 26 schwere unerwünschte Ereignisse, 21 davon in den ersten beiden Monaten nach der Operation; fast alle bildeten sich binnen 2 Monaten zurück. Am häufigsten war ein erhöhter Augeninnendruck, daneben traten Netzhautlöcher, Makulaforamina und subretinale Blutungen auf. Die Ereignisse gingen auf die Operation zurück, nicht auf den Betrieb des Geräts.

Die Dreijahresdaten fallen positiv aus, sind aber mit Vorsicht zu lesen. Von ursprünglich 38 Patienten waren nach 36 Monaten noch 18 für die Wirksamkeit auswertbar; ihr Visus lag im Mittel 29 Buchstaben über dem Ausgangswert. Zwischen Monat 12 und 36 trat kein neues Sicherheitssignal auf.


Seit Juli 2026 darf PRIMA in Europa vermarktet werden. Die weltweit erste Implantation nach der Zulassung hat inzwischen das Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Lübeck vorgenommen. Eine Regelleistung der gesetzlichen Krankenkassen ist das System damit nicht: Die Kosten werden nicht automatisch übernommen, derzeit muss jeder Fall einzeln genehmigt werden. In den USA ist PRIMA bislang nicht zugelassen.


Nicht jeder Patient profitiert
Infrage kommt PRIMA nur für einen kleinen Teil der GA-Patienten. Damit der Chip wirken kann, müssen die inneren Netzhautschichten intakt sein, die seine Impulse über Sehnerv und Sehbahn weiterleiten. In die Zulassungsstudie wurden nur Menschen ab 60 Jahren aufgenommen, die an beiden Augen eine GA hatten. Im behandelten Auge musste die Atrophie die Fovea erfassen und größer als das Implantat sein, die Sehschärfe lag bei 1,2 logMAR oder schlechter. Ausgeschlossen waren Augen mit Zeichen einer feuchten AMD sowie mit Erkrankungen, die Netzhaut oder Sehnerv schädigen, etwa einer fortgeschrittenen diabetischen Retinopathie oder einem schweren Glaukom. Wer noch die eigene Linse hatte, erhielt bei der Implantation eine Kunstlinse.

Mit der ein- bis zweistündigen Operation ist es nicht getan. Nach einer Heilungsphase von einigen Wochen wird die Brille angepasst, dann folgt ein Training von insgesamt rund 60 Stunden über mehrere Monate. Die Patienten lernen, das System im Alltag zu bedienen und den Blick präzise auf das Implantat zu richten. Lesen können sie also nicht sofort; das beste Ergebnis stellt sich meist erst nach dem Training ein.

Wie dauerhaft wirkt das Implantat? Die ersten Patienten wurden 2017 operiert. Hinweise auf nachlassende Funktion gibt es bislang nicht. Die feingewebliche Untersuchung zweier Augen verstorbener Teilnehmer zeigte keine nennenswerte Abkapselung und keine Entzündung um das Implantat; in einem Auge fand sich eine kleine, örtlich begrenzte Vernarbung unter dem Chip.

Eine explorative Studie in Australien prüft PRIMA inzwischen auch bei Morbus Stargardt und Retinitis pigmentosa (RP), 2 erblichen Netzhauterkrankungen – sofern die Makula betroffen ist.


Optogenetik: Wenn Nervenzellen selbst lichtempfindlich werden
Die Optogenetik geht einen anderen Weg. Statt Elektronik zu implantieren, macht sie überlebende Nervenzellen der Netzhaut genetisch lichtempfindlich. Interessant ist das vor allem bei Retinitis pigmentosa. Bei dieser Gruppe erblicher Erkrankungen gehen die Fotorezeptoren zugrunde, die retinalen Ganglienzellen bleiben dagegen länger erhalten. Sie sollen deren Aufgabe übernehmen – unabhängig davon, welcher Gendefekt die Erkrankung auslöst.

Erste klinische Daten liefert die offene PIONEER-Studie, deren Ergebnisse im Oktober 2026 im New England Journal of Medicine erschienen sind. 10 Patienten mit fortgeschrittener RP erhielten eine einzige Injektion in den Glaskörper. Ein Virusvektor schleust die Bauanleitung für das lichtempfindliche Kanalprotein ChrimsonR in die Ganglienzellen. Eine Kamerabrille übersetzt die Umgebung in Lichtpulse passender Wellenlänge.

Die Ergebnisse sind ermutigend, belegen aber keine breite Wirksamkeit. 7 der 10 Patienten wurden lichtempfindlicher, 6 davon in klinisch bedeutsamem Ausmaß. 4 von 8 getesteten Patienten erkannten oder lokalisierten Objekte mit der Brille besser. Die Grenzen der bisherigen Daten sind klar: 10 Patienten, mehrere Dosisstufen, keine Kontrollgruppe, nur explorative Wirksamkeitsanalysen.


Wie bei PRIMA zählt auch hier das Training: Wer mehr mit der Brille übte, schnitt tendenziell besser ab. Die neuen Signale muss das Gehirn offenbar erst deuten lernen. In der kleinen Studie galt die Behandlung als sicher; ein schweres unerwünschtes Ereignis direkt nach der Injektion klang binnen Minuten ab.

Wenn die Netzhaut nicht mehr hilft: Implantate in der Sehrinde
PRIMA sowie Optogenetik sind auf funktionierende Ganglienzellen und einen intakten Sehnerv angewiesen. Sind diese zerstört, etwa durch ein Glaukom oder eine diabetische Retinopathie, kommt kein Signal mehr im Gehirn an. Für diese Patienten wollen Forscher die Sehrinde direkt elektrisch reizen und die geschädigte Sehbahn so vollständig umgehen.

Am weitesten ist das Orion-System des US-Unternehmens Cortigent. Eine Kamera erfasst die Umgebung, ein Implantat mit 60 Elektroden auf der Oberfläche der Sehrinde gibt die Information weiter. Infrage kommen nur Menschen, die früher sehen konnten. In einer Machbarkeitsstudie erhielten 6 blinde Patienten das Implantat. Über bis zu 6 Jahre schnitten alle in Sehtests mit eingeschaltetem System besser ab als mit ausgeschaltetem. Die US-Zulassungsbehörde FDA hat Orion als Breakthrough Device eingestuft; eine Zulassungsstudie ist geplant.

Natürlichem Sehen kommt das nicht nahe. Die Reize erzeugen einzelne Lichtpunkte, sogenannte Phosphene, aus denen die Patienten ihre Umgebung erschließen müssen. Zahl und Anordnung der Elektroden begrenzen Auflösung und Gesichtsfeld.

Weitere kortikale Prothesen sind noch nicht so weit. Das spanische CORTIVIS wurde zwischen 2018 und 2024 an 4 blinden Freiwilligen erprobt; die Elektroden wurden nach der Studienphase wieder entfernt. Das intrakortikale ICVP aus den USA wurde an einem einzelnen Menschen getestet. Das australische Gennaris hat noch keinen Menschen erreicht.


Viel Aufmerksamkeit zieht Neuralinks Projekt Blindsight auf sich. Erste Implantationen stellt Firmenchef Elon Musk seit Langem in Aussicht, eine Studie am Menschen hatte das Unternehmen bis Anfang Oktober 2026 aber nicht angekündigt. Klinische Daten gibt es keine.

Neue Netzhautprothesen: anders platziert, ohne Brille?
Parallel entstehen weitere Netzhautprothesen. Bionic Vision Technologies aus Australien setzt seine Prothese mit 44 Elektroden suprachoroidal ein, also zwischen Aderhaut und Lederhaut – außerhalb der Netzhaut selbst. In einer Machbarkeitsstudie mit vier RP-Patienten ergaben sich über 2,7 Jahre keine Sicherheitsbedenken; funktionelles Sehen, Alltagsfähigkeiten und die von Beobachtern bewertete Lebensqualität verbesserten sich. Für belastbare Aussagen ist die Fallzahl jedoch zu klein.

Noch im Tierversuch befindet sich eine Prothese der Fudan-Universität in Shanghai. Ein Netz aus Tellur-Nanodrähten wandelt sichtbares und infrarotes Licht direkt in elektrische Signale um – ohne Kamera und Brille. Bei blinden Mäusen stellte das Implantat die Pupillenreflexe wieder her, bei Makaken erwies es sich als verträglich und vermittelte zusätzlich eine Wahrnehmung von Infrarotlicht. Ob das Verfahren beim Menschen sicher und wirksam ist, müssen klinische Studien erst zeigen.


Lichttherapie: Früh eingreifen statt ersetzen
Nicht jedes neue Medizinprodukt will verlorenes Sehen zurückholen; manche sollen den Verlust bremsen. Ein Beispiel ist die Photobiomodulation mit dem Valeda-System von LumiThera, das inzwischen zu Alcon gehört. Es bestrahlt die Netzhaut bei früher bis intermediärer trockener AMD mit Licht mehrerer Wellenlängen, um die verbliebenen Zellen zu stützen.

In der scheinkontrollierten Studie LIGHTSITE III mit 100 Patienten gewannen behandelte Augen nach 24 Monaten im Mittel 5,9 Buchstaben, scheinbehandelte 1,0. Rund 58 Prozent der behandelten Augen verbesserten sich um mehr als fünf Buchstaben. Das Gerät ist in der EU CE-gekennzeichnet und erhielt 2024 in den USA eine De-novo-Marktfreigabe. Anders als PRIMA soll Valeda vorhandenes Sehen erhalten, nicht verlorenes ersetzen.

Umstrittener ist die transkorneale Elektrostimulation bei RP, etwa mit dem CE-gekennzeichneten OkuStim-System des deutschen Herstellers Okuvision. Schwache Stromimpulse werden über die Hornhaut an die Netzhaut abgegeben; das Fortschreiten der Erkrankung soll sich so verlangsamen. Angeboten wird die Therapie teils als Selbstzahlerleistung. Norwegens nationale Expertengruppe für erbliche Netzhauterkrankungen sieht keinen nachgewiesenen Effekt. Die größte Studie mit 105 Patienten war eine einarmige Sicherheitsstudie ohne Kontrollgruppe und kann die Frage nach dem Nutzen nicht beantworten. In Deutschland läuft dazu eine Erprobungsstudie im Auftrag des Gemeinsamen Bundesausschusses.

Die Beispiele zeigen, wie wichtig es ist, zwischen einer CE-Kennzeichnung, frühen klinischen Daten und einem gesicherten Nutzen zu unterscheiden.

Künstliche Hornhaut: ein anderer Weg zurück zum Sehen
Nicht jede Erblindung beginnt in der Netzhaut. Ist die Hornhaut vernarbt oder getrübt, erreicht kein scharfes Bild mehr die Fotorezeptoren. Funktionieren Netzhaut und Sehnerv noch, kann eine klare Hornhaut das Sehen zurückbringen.

Für Patienten, die für eine herkömmliche Hornhauttransplantation nicht infrage kommen, entwickelt CorNeat Vision eine vollsynthetische Keratoprothese, die ohne Spendergewebe auskommt. In einer multizentrischen Zulassungsstudie wurde die CorNeat KPro bei bis zu 40 Patienten einseitig implantiert. Laut Studienregister endete die Studie im Mai 2026. Ergebnisse sind noch nicht veröffentlicht; wie viele Patienten profitieren und wie häufig Komplikationen auftreten, ist offen.


Heim-OCT und KI: Erblindung verhindern, bevor sie entsteht
Ein weiterer Ansatz zielt auf Früherkennung. Bei feuchter AMD kommt es darauf an, neue Krankheitsaktivitäten rasch zu bemerken. Hier setzt das in den USA freigegebene SCANLY-System von Notal Vision an: Patienten erstellen zu Hause selbst OCT-Aufnahmen eines 10 × 10 Grad großen Netzhautareals. Eine künstliche Intelligenz markiert darin Flüssigkeit, die auf Krankheitsaktivität hinweisen kann.

Augenärzte könnten Veränderungen so zwischen den Kontrollterminen früher erkennen. Laut Zweckbestimmung ersetzt das Gerät aber keine Untersuchung in der Praxis und ist nicht für Therapieentscheidungen vorgesehen.

Was von den neuen Technologien zu erwarten ist
Die Ansätze, verlorenes Sehvermögen wiederherzustellen oder vorhandenes zu bewahren, werden vielfältiger. Netzhautchips, Optogenetik und kortikale Implantate eröffnen neue Möglichkeiten; künstliche Hornhäute, Lichttherapie und Heim-OCT setzen bei anderen Ursachen und Stadien an. Die Erwartungen müssen aber realistisch bleiben. Bessere Sehschärfe, Objekterkennung oder Orientierung sind nicht mit normalem Sehen gleichzusetzen, und die Datenlage ist oft noch dünn.


Einen wichtigen Fortschritt markiert dennoch PRIMA: Erstmals steht in Europa ein Implantat zur Verfügung, das ausgewählten Patienten mit geografischer Atrophie ein begrenztes Formsehen zurückgeben kann. Langfristig sieht Prof. Frank Holz, Direktor der Universitäts-Augenklinik Bonn und Leiter der PRIMAvera-Studie, auch Chancen für Menschen mit erblichen Netzhautdystrophien, sofern die inneren Netzhautschichten erhalten sind. Bei geschädigtem Sehnerv könnten kortikale Implantate helfen.

Die entscheidende Entwicklung liegt somit nicht in der Rückkehr normalen Sehens, sondern darin, dass bestimmte Formen der Erblindung zunehmend technisch behandelbar werden. Ob daraus breit einsetzbare Therapien entstehen, müssen größere Studien zeigen. Entscheidend werden neben Sicherheit und alltagsrelevantem Nutzen auch Verfügbarkeit und Finanzierung sein.

El Médico Interactivo Nachrichten

Mónica M. Bernardo


09. Oktober 2026

Die Medizin versucht seit Jahrzehnten, Entzündungen mit Kortikosteroiden, Entzündungshemmern und biologischen Therapien einzudämmen, mit denen bestimmte Mediatoren der Immunantwort blockiert werden können. Die Wissenschaft eröffnet nun einen neuen Ansatz. Dabei geht es zunächst darum, zu verstehen, wie eine Entzündung ausgelöst wird und – was noch wichtiger ist – wie sie endet und was passiert, wenn der Abklingprozess versagt. Das Ziel besteht darin, neue Wege zu finden, um eine Reaktion zu modulieren, die für den Organismus zwar unverzichtbar ist, die aber, wenn sie anhält, zur Entstehung und zum Fortschreiten verschiedener chronischer Erkrankungen beitragen kann.

Denn nicht jede Entzündung hat die gleichen Folgen. Die akute Entzündungsreaktion ist Teil der Abwehrmechanismen des Körpers und wird bei einer Verletzung, einer schweren Infektion, einem Trauma oder bestimmten klinischen Situationen ausgelöst. Wenn der Auslöser verschwindet, klingt die Reaktion in der Regel ab. Dieser Prozess unterscheidet sich von der anhaltenden systemischen Entzündung, die bei verschiedenen chronischen Erkrankungen über lange Zeiträume bestehen bleiben kann.

Wenn diese Entzündungsreaktion zu lange anhält oder unangemessen ausgelöst wird, kann sie zur Schädigung verschiedener Gewebe beitragen. Diese anhaltende systemische Entzündung wurde mit Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen in Verbindung gebracht, und ihre mögliche Rolle bei neurodegenerativen Prozessen wird ebenfalls untersucht.


Es handelt sich um einen biologischen Prozess, der Teil einer Wechselwirkung zwischen Stoffwechsel, Immunsystem und Gefäßsystem sein kann. Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise steht die Stoffwechselstörung im Zusammenhang mit der Aktivierung bestimmter Entzündungswege, während bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Entzündung an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt ist. Daher spricht die aktuelle Fachliteratur nicht mehr von einer einzigen hochgradigen systemischen Entzündung, sondern verwendet je nach klinischem und biologischem Kontext Begriffe wie chronische Entzündung, anhaltende systemische Entzündung oder chronische Entzündung niedrigen Grades.

Ziel ist es, die Entzündung zu regulieren
Die Entzündungsreaktion endet nicht einfach, sobald der auslösende Reiz verschwindet, sondern hat ein vorprogrammiertes Ende. Das heißt, der Organismus aktiviert Mechanismen, die die Reaktion begrenzen, die Entzündungszellen beseitigen und die Gewebereparatur fördern. Die neueste Forschung versucht, diesen Abklingprozess zu verstehen und herauszufinden, ob er zu therapeutischen Zwecken genutzt werden kann, wenn die Entzündung anhaltend besteht.

Dieser Ansatz wird als „Resolution-Pharmakologie“ (resolution pharmacology) bezeichnet und zielt darauf ab, die natürlichen Mechanismen des Körpers zur Auflösung von Entzündungen zu fördern, ohne dabei die Abwehrfunktionen des Immunsystems allgemein zu blockieren. In diesem Bereich werden die sogenannten spezialisierten pro-resolutiven Mediatoren (SPM) untersucht, darunter Resolvine, Protectine und Maresine – Moleküle, die aus Fettsäuren stammen und an der Regulierung der Entzündungsreaktion sowie an der Wiederherstellung der Gewebehomöostase beteiligt sind.


Ein 2025 in Pharmacological Reviews veröffentlichter Übersichtsartikel weist darauf hin, dass Fortschritte bei der Entwicklung von Therapiestrategien erzielt werden, die auf endogenen Mechanismen der Entzündungsauflösung und -reparatur basieren, insbesondere bei chronischen Entzündungen, die nicht angemessen abklingen. Der Schlüssel liegt darin, die Entzündung dann gezielt zu modulieren, anstatt sie einfach nur zu blockieren.

Das Inflammasom, eines der am intensivsten erforschten Ziele
Einer der am besten untersuchten molekularen Mechanismen ist das NLRP3-Inflammasom, ein Komplex des angeborenen Immunsystems. Er reagiert auf verschiedene Signale, die mit Zellschäden oder -veränderungen zusammenhängen und ist an der Aktivierung von Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1β beteiligt. Seine Aktivität wurde mit Stoffwechsel-, Herz-Kreislauf-, Entzündungs- und neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, was diesen Signalweg zu einem möglichen therapeutischen Ziel macht.

Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beispielsweise wurde die Aktivierung des NLRP3-IL-1β-Signalwegs mit Veränderungen im Fettgewebe, Insulinresistenz und einer Beeinträchtigung der Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht. Eine 2025 in Diabetology veröffentlichte Übersichtsarbeit analysiert den Zusammenhang zwischen Adipositas, der Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und der Entstehung von Typ-2-Diabetes sowie dessen Komplikationen.


Eine 2025 in Trends in Pharmacological Sciences veröffentlichte Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass es bislang noch keine von der FDA zugelassenen NLRP3-Inhibitoren gibt, obwohl sich bereits Moleküle in der klinischen Forschung befinden und verschiedene Strategien zur Blockierung der Inflammasom-Aktivierung verfolgt werden. Dazu gehört beispielsweise die Interaktion mit oxidierter DNA.


Es gibt aber bereits erste Studien am Menschen. In diesem Jahr untersuchte eine Phase-1b-Studie den oralen NLRP3-Hemmer Ruvonoflast bei Personen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko und verbleibendem Entzündungsrisiko. Die randomisierte Doppelblindstudie umfasste 63 Teilnehmer mit einem hochsensitiven C-reaktiven Protein (hs-CRP) von ≥ 2,5 mg/l, Adipositas und mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor.

Nach 28 Studientagen war die Menge an hochsensitivem C-reaktivem Protein (hs-CRP) um 82,2 % unter Ruvonoflast gegenüber 37,2 % unter Placebo gesunken. Zudem wurden weniger IL-6 und Fibrinogen gemessen.

Das Ergebnis zeigt, dass die Hemmung von NLRP3 bestimmte Entzündungsbiomarker beim Menschen verändern kann. Es belegt jedoch noch nicht, dass diese Strategie Herzinfarkte, Schlaganfälle oder andere kardiovaskuläre Ereignisse reduziert. Die Autoren selbst weisen darauf hin, dass Studien mit größerem Umfang und längerer Laufzeit erforderlich sind.


Entzündungen wirken sich auf das Herz aus
Gerade im Bereich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist der Zusammenhang zwischen Entzündungen und klinischen Ergebnissen besonders gut belegt, da Entzündungen an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt sind und zum residualen Entzündungsrisiko beitragen können. Die wissenschaftliche Stellungnahme des American College of Cardiology aus dem letzten Jahr fasst die gesammelten Erkenntnisse zu Entzündungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammen und befasst sich mit der Rolle von Entzündungsbiomarkern sowie mit Strategien, die auf bestimmte Entzündungswege abzielen.

Die an der spanischen Bevölkerung gewonnenen Daten ermöglichen es, dieses Thema in die klinische Praxis zu übertragen. Eine 2025 in Frontiers in Cardiovascular Medicine veröffentlichte Studie analysierte Daten aus der Primärversorgung von 15.798 Personen mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und definierte eine systemische Entzündung als CRP-Spiegel von ≥ 2,5 mg/l.

58 % der Patienten wiesen bei der ersten Messung erhöhte Werte auf, 56 % am Ende des Untersuchungszeitraums. Bei den Patienten mit chronischer Nierenerkrankung lagen die Werte bei 65 % bzw. 62 %. Diese Daten zeigen, dass Entzündungsmarker bei Patienten mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufig vorkommen. Allerdings handelt es sich um eine Beobachtungsstudie, die nicht belegt, dass eine Senkung der CRP-Werte an sich das kardiovaskuläre Risiko verändert. Die klinische Frage lautet daher insbesondere, bei welchen Patienten ein relevantes Entzündungsrisiko vorliegt und ob dessen Erkennung die Auswahl von Maßnahmen ermöglicht, die ihre Prognose verbessern können.

Entzündung und Gehirn
Der Zusammenhang zwischen systemischen Entzündungen und Neurodegeneration ist ein weiterer wichtiger Forschungsbereich, auch wenn die Beweislage hier weniger eindeutig ist als bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine 2025 in Cureus veröffentlichte Übersichtsarbeit analysierte Längsschnittstudien und klinische Studien zu chronischen entzündlichen und neurodegenerativen Erkrankungen und weist auf Zusammenhänge zwischen Prozessen wie Adipositas und Typ-2-Diabetes einerseits und kognitiven Beeinträchtigungen andererseits hin. Sie betont jedoch auch die Heterogenität der Ergebnisse und die Notwendigkeit weiterer Forschung, um diese Zusammenhänge zu klären.

Im Zusammenhang mit Morbus Alzheimer hebt eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 in Nature Reviews Immunology die zunehmende Bedeutung der angeborenen und adaptiven Immunität für die Pathophysiologie der Erkrankung hervor. Experimentelle, epidemiologische, neuropathologische und genetische Erkenntnisse deuten auf eine Beteiligung von Immunprozessen hin. Das bedeutete jedoch nicht, dass ein einziger Entzündungsweg allein die Krankheit erklären könnte. Das Zusammenspiel von Genetik, Alterung, Stoffwechsel, Immunität und anderen Faktoren bleibt eine der großen Herausforderungen der Forschung.

Parallel dazu werden Biomarker identifiziert, die diese entzündliche Aktivität im Gehirn sichtbar machen sollen. Das sauer Gliafaserprotein (GFAP), das mit glialen Veränderungen in Verbindung steht, und die leichte Neurofilamentkette (NfL), die mit axonalen Schäden assoziiert ist, werden derzeit als mögliche Instrumente zur Erkennung und Einstufung untersucht. Ihre Eignung zur Vorhersage kognitiver Beeinträchtigungen und ihre Einbindung in die klinische Praxis müssen jedoch noch in Längsschnittstudien validiert werden.

Instrumente zur Messung von Entzündungen
Das hochsensible C-reaktive Protein ist derzeit einer der klinisch am besten belegten Biomarker im kardiovaskulären Bereich, doch die Forschung befasst sich zunehmend auch mit anderen Indikatoren, die sich aus einem konventionellen Blutbild ableiten lassen, wie dem Neutrophilen-Lymphozyten-Verhältnis (NLR), dem Thrombozyten-Lymphozyten-Verhältnis (PLR), dem Index für systemische Immunentzündung (SII) oder dem Index für systemische Entzündungsreaktion (SIRI).

Eine 2025 in Cardiovascular Diabetology veröffentlichte prospektive Studie analysierte 423.701 Teilnehmer der UK Biobank, die zu Beginn der Studie keine Herz-Kreislauf-Erkrankung aufwiesen, und fand Zusammenhänge zwischen mehreren dieser Indizes (NLR, PLR, SII und SIRI) und dem späteren Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ischämischer Herzkrankheit, Schlaganfall und Herzinsuffizienz.

Wann sollte man bei einer Entzündung eingreifen?
Die Herausforderung bei einer Entzündung besteht darin, herauszufinden, wann sie eine Abwehrfunktion erfüllt und wann sie anhaltend besteht und mit Schäden einhergeht. Dazu gibt es 2 wesentliche Fragen: Einerseits geht es darum, konkrete Punkte der Immunantwort wie NLRP3 oder bestimmte Zytokine zu identifizieren, die selektiv moduliert werden können. Andererseits gilt es, die körpereigenen Mechanismen zur Entzündungsauflösung zu verstehen und zu nutzen, um die Entzündungsreaktion zu beenden und das Gleichgewicht im Gewebe wiederherzustellen.

Der Unterschied zum klassischen Ansatz liegt in der Präzision. Es geht nicht mehr nur darum, ein Entzündungssignal zu blockieren, sondern herauszufinden, welche Patienten eine klinisch relevante Entzündung aufweisen, welcher Signalweg daran beteiligt ist, zu welchem Zeitpunkt ein Eingriff sinnvoll ist und ob dieser Eingriff die für den Patienten wichtigen Ergebnisse verändern kann. Diese Perspektive erfordert den Übergang von einer Medizin, die Entzündungssignale blockiert, zu einer Medizin, die versucht, präzise in das Gleichgewicht zwischen Abwehr, Schädigung und Reparatur einzugreifen.


Herz-Kreislauf-Studien sind bislang das Gebiet, bei dem diese Strategie über die am besten belegten klinischen Erkenntnisse verfügt, während die Anwendungen im Bereich des Stoffwechsels und bei neurodegenerativen Erkrankungen sowie die neuen, auf NLRP3 ausgerichteten Therapien, noch weiter am Anfang der Forschung stehen.

Der Beitrag ist im Original erschienen auf El Médico Interactivo/Univadis.es.

Die Datenlage zu Ursachen und Prophylaxemöglichkeiten
Wolfgang Paik

20. Oktober 2026

Etwa jede dritte Europäerin und jeder dritte Europäer ist bereits kurzsichtig. Bis zum Jahr 2050 wird in Europa eine Anteilssteigerung auf etwa die Hälfte erwartet. In Asien sind bereits mehr als 9 von 10 Jugendlichen und jungen Erwachsenen kurzsichtig.

Doch woher kommt der Anstieg? Hängt Kurzsichtigkeit mit dem Konsum von Smartphones, Laptops und Co. zusammen? Oder ist Myopie rein genetisch bedingt?

Jede Stunde Bildschirmzeit steigert das Myopie-Risiko um 21 %
Studien haben gezeigt, dass ein intensiver Smartphone-Konsum mit Myopie korreliert. Dies gilt insbesondere für Kinder und Jugendliche.


Ein systematisches Review aus dem Jahr 2025 zeigte, dass bei koreanischen Jugendlichen jede Stunde Bildschirmzeit am Tag das Myopie-Risiko um rund 21 % erhöhte.

Die Myopia App Study fand im Jahr 2021 heraus, dass kontinuierliche Smartphone-Nutzungsphasen von mehr als 20 Minuten zu signifikant stärkerer Kurzsichtigkeit führten. Der Zusammenhang war bei Kindern, die selten draußen waren, besonders deutlich.

Im Jahr 2025 konnte im Rahmen einer prospektiven Kohortenstudie festgestellt werden, dass die tägliche Smartphone-Nutzungsdauer neben der Kurzsichtigkeit der Eltern, dem Augen-Bildschirm-Abstand beim Smartphone-Konsum und der durchschnittlichen täglichen Zeit im Freien einen Prädiktor für die Progression kindlicher Myopie darstellt.


Mögliche biologische Gründe für den Zusammenhang zwischen Smartphone-Konsum und Myopie sind bekannt. Smartphonebildschirme sind klein. Der kurze Sehabstand erhöht den akkomodativen Stress. Die Muskelanspannung in den Augen steigt sowie der periphere Defokus. Adaptiv kommt es während der Wachstumsphase zur Elongation des Auges. Ist der Augapfel einmal elongiert, fokussieren Lichtstrahlen vor statt auf der Netzhaut. Kurzsichtigkeit ist die Folge.

Tageslicht wirkt Myopie entgegen
Eine dänische Studie fand heraus, dass eine mindestens 2-stündige tägliche Aktivität im Freien sowie eine mindestens 20-sekündige Bildschirmpause mit Blick in mindestens 6 Meter Ferne nach jedem 20-minütigem Smartphone-Konsum das Risiko für Myopie senken könnte (sog. 20-20-2-Regel).

Ferner regt die Exposition der Augennetzhaut gegenüber natürlichem Tageslicht die Ausschüttung von Dopamin an. Dopamin hemmt – vereinfacht gesagt – das Längenwachstum des Auges.


Dieser Artikel ist im Original bei Univadis.de erschienen.

Nobelpreis für Medizin an Deutsche und US-Forscher: Vom Algenlicht zum Hirnschalter – Optogenetik revolutioniert Kartierung des Gehirns
Michael van den Heuvel, Medscape

05. Oktober 2026

Der Nobelpreis für Physiologie und Medizin 2026 geht an den US-Amerikaner Karl Deisseroth von der Stanford University und dem Howard Hughes Medical Institute sowie an die deutschen Biophysiker Peter Hegemann von der Humboldt-Universität zu Berlin und Georg Nagel von der Universität Würzburg. Ausgezeichnet werden sie für die Optogenetik: eine Methode, mit der sich einzelne Nervenzellen im lebenden Gehirn per Lichtstrahl ein- und ausschalten lassen. Ihren Anfang nahm sie mit einem Eiweiß aus einer winzigen Grünalge – entdeckt an 2 Max-Planck-Instituten in Martinsried bei München und in Frankfurt .


„Die Optogenetik eröffnet Möglichkeiten, das Gehirn so zu kartieren, wie wir es uns früher nur erträumen konnten“, sagt Per Svenningsson, Vorsitzender des Nobelkomitees für Physiologie oder Medizin. Das Komitee stellt die Methode damit in eine Reihe mit Golgis Färbetechnik, die vor über 100 Jahren die Nervenzelle sichtbar machte, und mit der Patch-Clamp-Technik von Erwin Neher und Bert Sakmann zur Untersuchung von Ionenkanälen.

Der Preis ist mit 12 Millionen schwedischen Kronen (rund 1,1 Millionen Euro) dotiert, die Deisseroth, Hegemann und Nagel zu gleichen Teilen erhalten.

Eine Idee, die unmöglich erschien
Rund 1,3 Kilogramm wiegt das menschliche Gehirn. Darin stecken Kindheitserinnerungen, Tagträume, Freude und Eifersucht. Es steuert den Herzschlag, die Atmung und den Schlaf. Doch wie genau es all das macht, blieb lange rätselhaft.

Im 20. Jahrhundert fanden Wissenschaftler zwar heraus, welche Hirnregionen für welche Aufgaben zuständig sind. Doch ihre Methoden waren zu grob, um einzelne Zelltypen gezielt zu untersuchen. Sie konnten Zusammenhänge beobachten, aber nicht beweisen, dass ein bestimmter Zelltyp ein Gefühl oder ein Verhalten tatsächlich auslöst. Das Bild vom Gehirn glich einer Landkarte voller weißer Flecken.

Einer, der sich bessere Werkzeuge wünschte, war Francis Crick, Mitentdecker der DNA-Doppelhelix und Nobelpreisträger aus dem Jahr 1962. Später wandte er sich der Hirnforschung zu. Sein Gedanke: Man müsste einen einzigen Typ von Nervenzellen gezielt an- und abschalten können, während alle anderen unberührt bleiben. Und zwar so schnell, wie Nervenzellen nun einmal feuern – im Takt von Millisekunden. Das ideale Signal dafür, so Crick, wäre Licht. Er selbst hielt die Idee allerdings für ziemlich weit hergeholt. Dass sie Wirklichkeit wurde, verdankt die Welt ausgerechnet einer Alge, die zum Licht schwimmt.

Das Geheimnis der blitzschnellen Alge
Die Geschichte beginnt Anfang der 1990er-Jahre am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried bei München. Peter Hegemann beschäftigt sich dort mit Chlamydomonas, einer einzelligen Grünalge. Sie misst gerade einmal 0,015 Millimeter und besitzt eine bemerkenswerte Fähigkeit: Sie schwimmt zum Licht. Beleuchtet man eine Petrischale von einer Seite, wandert der grüne Schimmer der Algen langsam dorthin.

Das Licht nimmt die Alge mit einem winzigen orangefarbenen Augenfleck wahr. Hegemann misst mit feinsten Elektroden, was dort geschieht, sobald Licht auftrifft. Das Ergebnis verblüfft ihn: Schon nach einer halben Millisekunde entsteht ein elektrischer Impuls.

Zum Vergleich: In unserem Auge setzt Licht eine lange chemische Kettenreaktion in Gang. Erst ganz am Ende öffnet sich ein Ionenkanal, eine Pore in der Zellhülle, durch die geladene Teilchen strömen. Das dauert mindestens 10 Millisekunden. Die Alge reagiert also mehr als zwanzigmal schneller.

Für Hegemann lässt das nur eine Erklärung zu: Bei der Alge muss der Mechanismus viel einfacher sein. Er vermutet, dass ein einziges Protein 2 Aufgaben zugleich übernimmt – es fängt das Licht ein und dient als Ionenkanal. Viele Kollegen sind skeptisch. Zwar kennt man damals schon zahlreiche Ionenkanäle, aber keinen, der selbst auf Licht reagiert.

Wissenschaftler finden einen Lichtschalter
Diese Vermutung zu beweisen, erweist sich als äußerst mühsam. Extrahiert Hegemann Proteine aus dem Augenfleck, werden sie instabil und zerfallen. Jahre voller Rückschläge folgen. Um die Jahrtausendwende kommt Hilfe von unerwarteter Seite: Japanische Forscher haben das Erbgut von Chlamydomonas entschlüsselt und Tausende Gene veröffentlicht. Darin stößt Hegemanns Team auf 2 Gene, die bekannten Lichtrezeptoren ähneln.

Ist eines davon die gesuchte Bauanleitung? Um das herauszufinden, wendet sich Hegemann an Georg Nagel vom Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt. Die beiden kennen sich seit Jahren, und Nagel beherrscht genau die Technik, die jetzt gebraucht wird: Er bringt fremde Gene in die Eizellen von Fröschen ein. Die Eizellen produzieren daraufhin das jeweilige Eiweiß und bauen es in ihre Oberfläche ein. Dort kann Nagel seine elektrischen Eigenschaften vermessen.

Genau das macht er mit den beiden Algengenen. Das Ergebnis bestätigt Hegemanns 10 Jahre alte Vermutung: Die Eiweiße sind tatsächlich Ionenkanäle, die sich bei Licht öffnen. Die Forscher nennen sie Channelrhodopsin-1 und Channelrhodopsin-2.

Vor allem das 2. Protein hat es in sich. Trifft blaues Licht darauf, öffnet sich der Kanal innerhalb von 0,2 Millisekunden, positiv geladene Teilchen strömen in die Zelle. Und der Mechanismus funktioniert nicht nur in Froscheiern, sondern auch in menschlichen Nierenzellen: Auch sie werden lichtempfindlich. Im Jahr 2003 veröffentlichen Hegemann und Nagel ihre Ergebnisse. Sie schlagen vor, Channelrhodopsin-2 als Werkzeug zu nutzen, um Zellen mit Licht elektrisch anzuregen. Damit ist der Lichtschalter gefunden. Was noch fehlt, ist jemand, der ihn in Nervenzellen einbaut.

Der Sprung in die Nervenzelle
Hier kommt Karl Deisseroth ins Spiel. Ursprünglich wollte er Neurochirurg werden. Doch während seines Medizinstudiums in den 1990er-Jahren arbeitet er auch in einer psychiatrischen Klinik – und das Leid der Patienten lässt ihn nicht mehr los. Warum fällt es Menschen mit Depressionen so schwer, Freude zu empfinden? Woher kommen Wahnvorstellungen bei Schizophrenie?

Parallel promoviert Deisseroth in Neurowissenschaften und untersucht dünne Hirnschnitte in der Petrischale. Dabei wird ihm klar: Um die Krankheiten seiner Patienten wirklich zu verstehen, muss er Nervenzellen im lebenden Gehirn studieren. Viele Forscher scheuen davor zurück, weil sie Cricks Idee für einen unrealistischen Traum halten. Deisseroth dagegen nimmt das Risiko in Kauf. Die Behandlungen, die er seinen Patienten anbieten kann, helfen nur begrenzt und haben oft schwere Nebenwirkungen.

Als er in Stanford seine eigene Arbeitsgruppe aufbaut, sucht er nach einem Eiweiß, mit dem sich Nervenzellen gezielt anregen lassen. Er hört von Channelrhodopsin-2, schreibt Nagel und bittet um die DNA. Dann bringt er das Gen in Nervenzellen von Ratten ein. Seine Sorge, die empfindlichen Zellen könnten dadurch Schaden nehmen, bewahrheitet sich nicht: Sie bilden den Lichtschalter ohne erkennbare Probleme.

Unter blauem Licht reagieren die Nervenzellen sofort und feuern Signale – präzise im Takt der Lichtpulse. Dabei hilft ein glücklicher Umstand: Der lichtempfindliche Baustein Retinal, den das Eiweiß benötigt, muss nicht eigens zugesetzt werden. Die winzigen Mengen, die ohnehin in den Zellen vorhanden sind, reichen aus. 2005 veröffentlicht die Gruppe den Durchbruch, gemeinsam mit Nagel. Cricks Idee funktioniert damit in Nervenzellen. Nun muss sie nur noch im lebenden Gehirn bestehen.

Licht an im Mausgehirn
Zellen in vitro zu untersuchen ist ein Aspekt, ein lebendes Tier etwas ganz anderes. Deisseroth arbeitet mit vielen Partnern zusammen, darunter Hegemann und Nagel. Im Jahr 2006 bekommt die neue Methode ihren Namen: Optogenetik, eine Verbindung aus Optik und Genetik.

Ein Jahr später gelingt der entscheidende Schritt. Deisseroths Team schleust das Gen für Channelrhodopsin-2 in einen bestimmten Zelltyp der motorischen Hirnrinde von Mäusen ein. Durch ein kleines Loch im Schädel führen die Forscher eine dünne Glasfaser ins Gehirn. Sobald Licht hindurchfällt, bewegen sich die Schnurrhaare der Maus.

Noch im selben Jahr wecken Deisseroth und Kollegen schlafende Mäuse auf Knopfdruck. Dazu aktivieren sie mit Licht eine Gruppe von Nervenzellen im Hypothalamus, die sie für die Wachheit verantwortlich halten. Die Tiere wachen auf. Damit ist erstmals direkt gezeigt, dass genau diese Zellen das Aufwachen auslösen – und nicht bloß dabei aktiv sind.

Wie weit sich das Prinzip treiben lässt, zeigt wenige Zeit später ein noch spektakuläreres Experiment. Im Jahr 2012 markieren Forscher im Labor des Nobelpreisträgers Susumu Tonegawa, an dem Deisseroth beteiligt ist, bei Mäusen jene Nervenzellen, die während eines angstvollen Erlebnisses aktiv sind. Später, in einer völlig harmlosen Umgebung, schalten sie genau diese Zellen per Licht wieder ein. Die Mäuse erstarren vor Angst. Zum ersten Mal lässt sich zeigen, welche Zellen eine bestimmte Erinnerung tragen. Ein Folgeexperiment geht noch weiter: Die Forscher pflanzen Mäusen eine falsche Angsterinnerung an einen Ort ein, an dem ihnen nie etwas geschehen ist. Damit wird aus einem molekularen Lichtschalter ein Werkzeug, mit dem sich Gefühle und Verhalten in ihre einzelnen Schaltkreise zerlegen lassen.

Der Schaltplan unseres Gehirns
Von der Maus zum Menschen: Unser Gehirn besteht aus rund 90 Milliarden Nervenzellen, jede mit Tausenden Verbindungen. Zellen mit völlig unterschiedlichen Aufgaben liegen oft dicht nebeneinander, während manche ihrer Ausläufer bis in weit entfernte Hirnregionen reichen. Genau dieses Gewirr kann die Optogenetik entflechten, weil sie nur Zellen eines bestimmten Typs anspricht.

So haben Forscher Schaltkreise für Schmerz, Durst, Essen, Belohnung, Aufmerksamkeit und Sozialverhalten identifiziert. Und die Methode verrät sogar etwas darüber, wie Gehirn und übriger Körper zusammenspielen. Deisseroth zeigte, dass ein künstlich beschleunigter Herzschlag Angstgefühle verstärken kann. Andere Forscher fanden Zellen im Darm, die erklären helfen, warum manche Menschen Zucker lieber mögen als Süßstoff.

Gerade für die Psychiatrie ist diese neue Sicht auf das Gehirn bedeutsam. Denn Deisseroths ursprüngliche Frage war nie nur, wie Nervenzellen funktionieren – sondern was in ihnen anders läuft, wenn Menschen psychisch erkranken.

Psychische Leiden neu entschlüsselt
Sein Antrieb kam aus der Klinik: Viele Psychopharmaka wirken auf das ganze Gehirn zugleich. Sie erreichen das gestörte Netzwerk, aber auch unzählige gesunde Zellen – daher die häufigen, oft belastenden Nebenwirkungen.

Die Optogenetik verändert den Blick auf solche Erkrankungen. Sie zeigt, dass Gefühle wie Angst nicht von einer Hirnregion als Ganzem gesteuert werden, sondern von einzelnen Nervenbahnen. In der Amygdala, einer Schaltzentrale für Emotionen, dämpft eine Verbindung die Angst, während eine andere sie verstärkt. Bei Dopamin-Nervenzellen im Mittelhirn entscheidet ihre Verschaltung darüber, ob sie Belohnung oder Abneigung vermitteln – ein Schlüssel zum Verständnis von Sucht und Depression.

Daraus ergibt sich eine neue Logik für die Therapie. Statt die Chemie des gesamten Gehirns zu verändern, könnte man künftig gezielt den Schaltkreis ansteuern, der aus dem Takt geraten ist. Beim Menschen ist die Optogenetik dafür noch keine therapeutische Option. Sie liefert aber die Landkarte, auf der neue Medikamente und Stimulationsverfahren ihr Ziel finden könnten. Auch bei Schizophrenie, Alzheimer und Parkinson hat sie geholfen, die Besonderheiten der Erkrankungen klarer zu fassen.

Licht bringt Sehen zurück
An einer anderen Stelle des Nervensystems ist der Schritt vom Forschungswerkzeug zur möglichen Therapie bereits weiter gediehen: im Auge. Bei der erblichen Netzhauterkrankung Retinitis pigmentosa sterben die Sinneszellen des Auges, Stäbchen und Zapfen, nach und nach ab. Die Betroffenen erblinden. Die nachgeschalteten Nervenzellen der Netzhaut, die Ganglienzellen, bleiben jedoch erhalten. Genau hier setzt die Optogenetik an: Sie macht diese Zellen selbst lichtempfindlich und verwandelt sie so in eine Art Ersatz-Sinneszellen.

Der Weg dorthin war steinig. Im Jahr 2006 gelang es, blinde Mäuse auf diese Weise wieder auf Licht reagieren zu lassen; die Signale erreichten ihre Sehrinde. Es folgten Versuche an Affen. 2021 dann der erste Patient: Mithilfe eines harmlosen Virus wurde ihm das Gen für einen rotlichtempfindlichen Kanal ins Auge gebracht. Eine Spezialbrille sendet die passenden Lichtpulse aus.

Das Ergebnis ist keine volle Sehkraft, aber ein spürbarer Gewinn im Alltag. Der Mann konnte Gegenstände auf einem Tisch erkennen und greifen. Hirnstrommessungen zeigten, dass seine Sehrinde dabei auf die Objekte reagierte. Mehrere klinische Studien prüfen den Ansatz derzeit an weiteren Patienten.

Dass die Augenheilkunde vorangeht, ist kein Zufall. Jede optogenetische Therapie braucht zweierlei: eine Gentherapie, die Lichtschalter in die richtigen Zellen bringt, und Licht, das diese Zellen auch erreicht. Im Auge fällt Licht ohnehin hinein. Tief im Gehirn dagegen müsste es erst hingeleitet werden.

Forscher arbeiten deshalb auch an verwandten Methoden. Bei der Chemogenetik etwa werden Nervenzellen nicht mit Licht, sondern mit einem eigens entwickelten Wirkstoff geschaltet. Die Methode ist langsamer als die Optogenetik, könnte dafür aber eines Tages auch im menschlichen Gehirn gegen Krankheiten eingesetzt werden.

Die Optogenetik selbst hat unterdessen etwas erreicht, das vor wenigen Jahrzehnten noch wie Science-Fiction klang: Forscher können nicht mehr nur beobachten, welche Nervenzellen aktiv werden. Sie können dies selbst bestimmen.

Das Gehirn umfassend kartieren
Bleibt als Fazit des Nobelkommittees: Gut 45 Jahre nachdem Francis Crick seine „weit hergeholte“ Idee formulierte, ist sie Laboralltag rund um die Welt. Die Hirnforschung hat sich dadurch grundlegend gewandelt: Sie beobachtet die Aktivität des Gehirns nicht mehr nur, sondern kann gezielt eingreifen. Aus dem Lesen ist ein Schreiben geworden. Am Anfang stand keine große Mission, sondern schlichte Neugier: die Frage eines Biophysikers, wie eine Alge so schnell das Licht findet.

Marina Urbanietz, Coliquio

Plötzlich zieht sich der Muskel schmerzhaft zusammen – und der erste Griff geht bei vielen zum Magnesium. Doch gerade dafür fehlt bei Menschen ohne nachgewiesenen Mangel die Evidenz.

Vor allem bei idiopathischen Krämpfen sind die medikamentösen Möglichkeiten begrenzt. Vieles spricht dafür, dass nicht primär der Muskel selbst das Problem ist, sondern seine neuronale Ansteuerung. Entsprechend spielen nichtmedikamentöse Maßnahmen eine wichtige Rolle.

5 praktische Tipps für akute Muskelkrämpfe und zur Prävention auf Basis eines Experteninterviews mit Dr. Patric Behr, das bei Coliquio erschienen ist. Behr ist Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie mit den Zusatzbezeichnungen Sportmedizin und Chirotherapie.


Tipp 1: Im Akutfall den Muskel statisch dehnen
Wenn der Krampf bereits da ist, gilt Dehnen als Maßnahme mit der besten Evidenz. Der betroffene Muskel sollte statisch gedehnt werden. Bei einem Wadenkrampf beispielsweise wird das Bein ausgestreckt und die Fußspitze kräftig in Richtung Schienbein gezogen. Alternativ oder ergänzend lässt sich der direkte Gegenspieler des krampfenden Muskels aktiv anspannen.

Das Prinzip lässt sich auch auf andere Muskelgruppen übertragen: Krampft die hintere Oberschenkelmuskulatur, kann die bewusste Anspannung des Quadrizeps helfen. Beim Quadrizepskrampf wiederum wird das Knie gebeugt und die Ferse in Richtung Gesäß gezogen.

Tipp 2: Regelmäßig dehnen – nicht erst beim nächsten Krampf
Dehnen ist nicht nur eine Akutmaßnahme. Gerade bei wiederkehrenden nächtlichen Wadenkrämpfen empfiehlt Behr regelmäßige Dehnübungen, die mehrmals täglich in den Alltag integriert werden.


Für die Wade eignet sich beispielsweise die klassische Wanddehnung: Im Ausfallschritt bleibt das hintere Bein gestreckt und die Ferse wird fest in den Boden gedrückt. Wird das hintere Knie leicht gebeugt, während die Ferse am Boden bleibt, lässt sich gezielter der tiefer liegende Soleus dehnen.

Tipp 3: Muskuläre Dysbalancen ausgleichen
Wer immer wieder unter Krämpfen leidet, sollte nicht nur den akut betroffenen Muskel betrachten. Auch ein muskuläres Ungleichgewicht kann eine Rolle spielen. Bei Fußballern beobachtet Behr beispielsweise häufig eine dominante Streckmuskulatur bei vergleichsweise schwachen Hamstrings. Solche Dysbalancen können Krämpfe begünstigen.

Neben dem Dehnen kann deshalb ein gezieltes Training der schwächeren Muskelgruppen sinnvoll sein, um die muskuläre Balance wiederherzustellen.


Tipp 4: Gurkenwasser ausprobieren – aber nur im Akutfall
Es klingt zunächst nach einem obskuren Hausmittel, doch für Gurkenwasser gibt es eine gewisse wissenschaftliche Grundlage. Entscheidend sind offenbar nicht die enthaltenen Elektrolyte, sondern die Essigsäure. 2 bis 3 Schlucke einer essigsäurehaltigen Flüssigkeit – etwa Gurkensud, Apfelessig oder auch Senf – sollen über einen neuronalen Reflex im Oropharynx die Alpha-Motoneurone im Rückenmark beeinflussen.

Einen prophylaktischen Effekt hat das jedoch nicht. Bei Menschen mit nächtlichen Wadenkrämpfen kann es deshalb allenfalls praktisch sein, Gurkenwasser für den Akutfall griffbereit zu haben. Bananen wiederum liefern zwar unter anderem Kohlenhydrate und Kalium, für eine spezifische Wirkung gegen Muskelkrämpfe gibt es laut Behr keine Evidenz.

Tipp 5: Nicht reflexartig Magnesium nehmen
Magnesium gilt als Klassiker gegen Muskelkrämpfe – doch ohne nachgewiesenen Magnesiummangel spielt ein Defizit bei den Beschwerden wahrscheinlich keine entscheidende Rolle. Zudem kann die Einnahme gastrointestinale Nebenwirkungen verursachen.


Statt vorschnell zu supplementieren, sollte insbesondere bei wiederkehrenden oder unklaren Krämpfen nach möglichen Ursachen gesucht werden. Zur Basisdiagnostik gehören neben Anamnese und neurologischer Untersuchung unter anderem Blutbild und Blutzucker, Elektrolyte wie Natrium, Kalium, Magnesium und Calcium sowie Nieren-, Leber-, CK- und TSH-Werte.

Auch Chinin ist keine harmlose Alternative: Zwar kann es Krampfepisoden verringern. Aufgrund potenziell schwerer Nebenwirkungen sollte es jedoch nur bei sehr schmerzhaften, häufigen und anderweitig nicht behandelbaren Krämpfen eingesetzt werden.

Fazit: Dehnen schlägt den reflexartigen Griff zum Supplement
Bei akuten Muskelkrämpfen bleibt die statische Dehnung des betroffenen Muskels beziehungsweise die aktive Anspannung seines Antagonisten die Maßnahme mit der höchsten Evidenz. Wer wiederholt unter Krämpfen leidet, kann außerdem regelmäßiges Dehnen und das Ausgleichen muskulärer Dysbalancen in den Blick nehmen.


Magnesium ist dagegen kein universelles Krampfmittel und sollte nicht ohne Weiteres eingenommen werden. Und selbst ein vermeintliches Hausmittel wie Gurkenwasser könnte im Akutfall interessanter sein als gedacht. Entscheidend bei wiederkehrenden Beschwerden bleibt jedoch: Erst mögliche symptomatische Ursachen abklären – und dann gezielt behandeln.

Der Beitrag ist als Experteninterview erschienen auf Coliquio.de.

Evra Taylor, Medscape Canada


Immer mehr Jugendliche nutzen KI-Chatbots als digitalen Vertrauten bei Stress, Einsamkeit und psychischen Problemen. Eine große, in JAMA Pediatrics veröffentlichte Studie mit knapp 40.000 Schülern zeigt, wie verbreitet das Phänomen bereits ist – und warum Ärzte genauer nachfragen sollten. Experten warnen, dass der digitale Gesprächspartner menschliche Beziehungen verdrängen könnte. Ein pauschales Verbot halten sie jedoch für den falschen Weg.

Wenn der Chatbot zum Vertrauten wird
Alles beginnt vielleicht mit einer Frage, die man keinem anderen stellen möchte. Mit Streit zu Hause, Einsamkeit, Angst oder dem Gefühl, von niemandem verstanden zu werden. Das Smartphone ist ohnehin zur Hand – und ein KI-Chatbot antwortet sofort.

Für immer mehr junge Menschen ist künstliche Intelligenz deshalb nicht nur eine Suchmaschine oder ein Tool für die Hausaufgaben. Sie wird zum Gesprächspartner für persönliche und emotionale Probleme. Eltern und Ärzte bekommen davon oft nichts mit.


„Eltern kommen oft zu uns, weil ihnen auffällt, dass ihr Kind zu viel Zeit vor einem Bildschirm verbringt“, sagt Peter Selby, Hausarzt und Suchtspezialist am Centre for Addiction and Mental Health in Toronto, gegenüber Medscape. Manchmal bemerkten sie auch Verhaltensänderungen oder stellten fest, dass ihr Kind bedrückt sei. Dass Jugendliche ihre Sorgen mit einer KI besprechen, erfahren sie dagegen nicht unbedingt.

Auch gegenüber Ärzten erwähnen junge Menschen offenbar nicht selbstverständlich, dass sie KI für persönliche Probleme nutzen. Untersuchungen aus den USA deuteten darauf hin, dass sie diese Form der Nutzung gegenüber Hausärzten oder anderen medizinischen Ansprechpartnern häufig nicht von sich aus ansprechen. Selby hält es deshalb für wichtig, dass Ärzte selbst danach fragen.

Bei Routineuntersuchungen oder Impfungen könne es sinnvoll sein, den Umgang mit digitalen Technologien einschließlich KI anzusprechen. Dabei sollte zunächst die psychische Verfassung des Jugendlichen im Mittelpunkt stehen – und erst danach die Frage, ob KI bei emotionalen oder psychischen Problemen eine Rolle spielt.


KI-Nutzung häufiger als gedacht
Wie relevant das inzwischen ist, zeigt eine Arbeit aus Ontario. Die jetzt in JAMA Pediatrics. veröffentlichte Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen emotional motivierter KI-Nutzung und psychischen Problemen bei Schülerinnen und Schülern der Klassenstufen 4 bis 12. Insgesamt nahmen 39.761 Schülerinnen und Schüler mit einem Durchschnittsalter von 13 Jahren teil. Rund 21 % gaben an, generative KI zur emotionalen Unterstützung zu nutzen.

Dabei zeigten sich deutliche Unterschiede zwischen verschiedenen Gruppen. Schülerinnen, Jugendliche mit diversen Geschlechtsidentitäten sowie Schwarze, indigene und Angehörige anderer ethnischer Gruppen außerhalb der weißen Vergleichsgruppe berichteten häufiger von einer solchen Nutzung. Auch mit zunehmendem Alter stieg der Anteil. Wer KI bereits für schulische Zwecke einsetzte, griff ebenfalls häufiger bei emotionalen Anliegen darauf zurück.

Besonders auffällig war jedoch der Zusammenhang mit der psychischen Gesundheit. Jugendliche, die KI zur emotionalen Unterstützung nutzten, wiesen in den zunächst nicht statistisch bereinigten Analysen deutlich höhere Werte für emotionale Probleme auf. Klinisch relevante emotionale Probleme kamen bei ihnen nahezu doppelt so häufig vor. Auch nachdem die Forschenden weitere Einflussfaktoren berücksichtigt hatten, blieb ein Zusammenhang bestehen.


Allerdings lässt sich daraus nicht schließen, dass KI diese Probleme verursacht. Die Untersuchung ist eine Querschnittsstudie. Sie kann daher Ursache und Wirkung nicht voneinander trennen. Ebenso plausibel ist die umgekehrte Richtung: Jugendliche, die bereits psychisch belastet sind, könnten häufiger bei einem Chatbot nach Unterstützung suchen.

Entscheidend ist deshalb weniger die bloße Nutzung als die Rolle, die der digitale Gesprächspartner im Leben eines Jugendlichen übernimmt. Aus einer gelegentlichen Hilfestellung kann schließlich etwas anderes werden: ein Ersatz für menschliche Nähe.

Wenn digitale Unterstützung menschliche Nähe ersetzt
Genau diese Entwicklung beobachten Psychiater mit zunehmender Sorge. Rachel Mitchell, Kinder- und Jugendpsychiaterin am Sunnybrook Health Sciences Centre in Toronto, fragt ihre jungen Patienten inzwischen gezielt nach der Nutzung von Chatbots.

„Viele junge Menschen verwenden Werkzeuge wie ChatGPT, wenn sie gestresst oder einsam sind oder Rat suchen“, sagt Mitchell. Entscheidend sei, darüber ohne Vorwürfe zu sprechen. Problematisch werde es insbesondere dann, wenn der Chatbot einen vertrauten Erwachsenen, einen Freund oder eine andere reale Bezugsperson ersetzt.

Gleichzeitig warnt Mitchell davor, Jugendlichen ihren digitalen Gesprächspartner einfach wegnehmen zu wollen. Wer einen Chatbot als eine der wenigen verfügbaren Quellen emotionaler Unterstützung empfindet, könnte sich dadurch bedroht oder noch stärker allein gelassen fühlen. Besonders heikel sei die Situation bei jüngeren Kindern. Ihnen fehlten häufig noch Erfahrung und Selbstständigkeit, um schwierige emotionale Situationen einzuordnen und unterschiedliche Hilfsangebote gegeneinander abzuwägen.

Statt Verbote auszusprechen, empfiehlt Mitchell deshalb offene Fragen: Nutzen Jugendliche einen Chatbot, um über ihre Probleme zu sprechen? Holen sie sich dort Rat? Und in welchen Situationen tun sie das? Gerade Konflikte innerhalb der Familie können erklären, warum ein Kind zunächst keinen Menschen anspricht. Nach einem Streit mit Eltern oder anderen Angehörigen erscheint die eigene Familie kaum als erste Adresse. Auch Freunden möchte oder kann sich nicht jedes Kind anvertrauen. Der Chatbot hat in solchen Momenten einen entscheidenden Vorteil: Er ist jederzeit verfügbar, diskret – und reagiert scheinbar ohne zu urteilen.

Eine Maschine, die sich einfühlsam anhört
Genau darin liegt ein Teil der Anziehungskraft. KI-Chatbots können mittlerweile sogar verständnisvoll, persönlich und empathisch sprechen. Dadurch kann der Eindruck eines Gegenübers entstehen, das zuhört, versteht und auf die eigene Situation eingeht.

Selby sieht darin gerade bei jungen Menschen ein Risiko. KI-Systeme schaffen womöglich einen Resonanzraum, in dem Nutzer sich bestätigt fühlten, statt dass ihre Einschätzungen hinterfragt würden. Besonders problematisch werde dies, wenn ein solches System als therapeutischer Ersatz wahrgenommen werde. Denn Jugendliche befinden sich in einer Entwicklungsphase, in der reale zwischenmenschliche Erfahrungen eine wichtige Rolle spielen: anderen Menschen begegnen, Vertrauen entwickeln, Konflikte aushalten, Widerspruch erfahren und die eigene Sichtweise im Austausch verändern.

Ein KI-System kann dagegen ausgesprochen überzeugend wirken und dadurch ein Vertrauen erzeugen, das aus Selbys Sicht fehlgeleitet sein kann. Denn hinter der menschlich klingenden Sprache steht kein empfindendes Gegenüber. Am Ende, so sein Argument, generiert ein Computer menschliche Sprache – ohne selbst etwas zu fühlen.


Doch nicht nur die scheinbare Nähe wirft Fragen auf. Je persönlicher die Gespräche mit einem Chatbot werden, desto wichtiger wird eine zweite Frage: Was geschieht mit all den Informationen, die ihm anvertraut werden?

Schwachstelle Datenschutz
Rebecca Hicks, Hausärztin und Präsidentin der Ontario Medical Association, Kanada, weist darauf hin, dass Nutzer verstehen sollten, was mit ihren Angaben geschieht. Je nach Anbieter, Produkt sowie dessen Datenschutz- und Trainingsregeln können eingegebene Informationen gespeichert oder zur Verbesserung von Systemen verwendet werden.

Gerade bei persönlichen Krisen ist das relevant. Wer Gedanken einem Chatbot statt einem Menschen anvertraut, könnte annehmen, sie seien dadurch besonders geschützt. Doch ein Gespräch mit einem digitalen System ist nicht automatisch vertraulich im medizinischen oder therapeutischen Sinne. Wer die Bedingungen kennt und sich dennoch für die Nutzung entscheidet, habe dazu das Recht, sagt Hicks. Entscheidend sei, sich bewusst zu machen, dass persönliche Informationen nicht einfach verschwinden, nur weil auf der anderen Seite kein Mensch sitzt.


Diese neue Form der digitalen Vertraulichkeit betrifft Ärzte noch aus einem weiteren Grund. Jugendliche kommen möglicherweise nicht nur mit ihren Sorgen in die Praxis, sondern bereits mit einer Erklärung dafür – geliefert von der KI.

Der Chatbot bietet gleich eine Diagnose an
Bei möglicherweise problematischer KI-Nutzung empfiehlt Hicks deshalb, zunächst genau darüber zu sprechen, bevor die klassische Anamnese und Untersuchung beginnt. So soll verhindert werden, dass sich das ärztliche Gespräch gleich an Schlussfolgerungen orientiert, die zuvor ein Chatbot formuliert hat.

Nur sollte eine Diagnose Schritt für Schritt aus den tatsächlichen Befunden entstehen – und nicht dadurch, dass eine bereits vorgegebene Erklärung zum Ausgangspunkt wird und anschließend versucht wird, die Symptome passend dazu zu interpretieren.

Damit verändert KI nicht nur, mit wem Jugendliche über ihre Sorgen sprechen. Sie kann auch beeinflussen, mit welchen Vorstellungen sie schließlich professionelle Hilfe suchen.

Nicht nur die KI ist das Problem
Die Ergebnisse der kanadischen Studie sprechen nicht automatisch gegen jede Nutzung künstlicher Intelligenz bei seelischen Problemen. Sie zeigen vielmehr, dass Eltern, Ärzte und Lehrkräfte genauer hinschauen sollten, warum ein Kind oder Jugendlicher einen Chatbot aufsucht – und welche Rolle dieser im Alltag einnimmt.

Ein Gespräch mit KI kann ein niedrigschwelliger erster Schritt sein, wenn jemand mit einem Problem allein ist. Kritisch wird es dort, wo aus einem Werkzeug ein Ersatz wird: für Freunde, Eltern, Lehrer, Ärzte oder andere Menschen, die widersprechen, nachfragen, Verantwortung übernehmen und im Ernstfall tatsächlich handeln können.


Die entscheidende Frage ist nicht, ob Jugendliche mit KI über ihre Gefühle sprechen. Sondern: Mit wem sprechen sie noch, wenn der Chatbot nicht mehr weiter weiß?

Der Beitrag ist im Original erschienen auf Medscape.com.

Michael van den Heuvel, Medscape

20. Juli 2026

Ein 42-jähriger Mann mit einer kompletten Querschnittlähmung ab dem 4. Halswirbel kann dank eines neuartigen Hirn-Computer-Systems wieder selbstständig essen, ein rohes Ei greifen, ohne es zu zerdrücken, und sogar die Hand seiner Schwester spüren. Möglich macht dies ein System, das US-Forscher als „Double Neural Bypass" bezeichnen – eine doppelte neuronale Umgehung, die Bewegungsabsichten direkt aus dem Gehirn ausliest und gleichzeitig verlorenes Tastempfinden zurückbringt. Bemerkenswert ist, dass ein Teil der erzielten Verbesserungen selbst dann bestehen bleibt, wenn das System ausgeschaltet ist. Veröffentlicht wurde die Studie in Nature Medicine.

Brain-Computer-Interface lässt gelähmten Mann wieder fühlen und greifen

Der Patient Keith Thomas zusammen mit dem Forschungsteam der Feinstein Institutes for Medical Research von Northwell Health. Über mehrere Monate hinweg arbeitete das Team eng mit ihm zusammen, um die Bewegungsfähigkeit sowie das Tastempfinden in seinem Arm und seiner Hand teilweise wiederherzustellen.

„Ich sehe das Hauptziel der Studie im Nachweis der grundsätzlichen Machbarkeit des Ansatzes einer per Brain-Computer Interface (BCI) kontrollierten Orthese mit biomimetischer sensibler Rückmeldung“, erklärt Prof. Dr. Rüdiger Rupp vomUniversitätsklinikum Heidelberg gegenüber dem Science Media Center Germany. „Es geht aus meiner Sicht weniger darum, zu zeigen, dass ein Nutzer mehr Unabhängigkeit bei Alltagsaufgaben gewinnt.“

Zu einer ähnlichen Bewertung kommt Prof. Dr. Surjo R. Soekadar, Charité – Universitätsmedizin Berlin: „Das Besondere an dieser Arbeit ist nicht eine einzelne technische Innovation, sondern die intelligente Kombination mehrerer Ansätze zu einem therapeutischen Gesamtsystem.“ Erstmals seien ein invasives Brain-Computer-Interface, Rückenmarksstimulation, sensorisches Feedback und lernende Algorithmen so miteinander verknüpft worden, dass sie sich gegenseitig ergänzen könnten.


Innovative Hilfe bei verschiedenen Krankheitsbildern
Der Bedarf an innovativen Technologien ist jedenfalls groß: Weltweit leben Millionen Menschen aufgrund von Rückenmarksverletzungen, Schlaganfällen oder anderen neurologischen Erkrankungen mit erheblichen Bewegungs- und Gefühlsstörungen. Und mehr als die Hälfte aller Rückenmarksverletzungen führt zu einer Tetraplegie, also zu einer Lähmung von Armen und Beinen.

Menschen mit einer solchen Verletzung nennen nahezu übereinstimmend ein Ziel als höchste Priorität: die Beweglichkeit von Händen und Armen zurückzugewinnen – noch vor der Fähigkeit, zu gehen oder die Kontrolle über Blase und Darm zu haben.

Experimentelle Therapieansätze bei Querschnittslähmung
Schutz des Rückenmarks (Neuroprotektion): Medikamente sollen in der akuten Phase Entzündungen und weitere Nervenschäden begrenzen, um möglichst viel funktionsfähiges Gewebe zu erhalten.
Förderung der Nervenregeneration: Wirkstoffe sollen regenerationshemmende Proteine blockieren und so das Nachwachsen von Nervenfasern im Rückenmark unterstützen.
Zelltherapien: Stamm- oder Nervenzellen sollen geschädigtes Gewebe ersetzen oder die Regeneration durch Wachstumsfaktoren und entzündungshemmende Effekte fördern.
Technische Unterstützung (Neurotechnologien): Elektrische Stimulation, Exoskelette und Gehirn-Computer-Schnittstellen sollen verlorene motorische Funktionen unterstützen oder teilweise wiederherstellen.
Kombinierte und personalisierte Therapien: Künftig könnten biologische und technische Ansätze kombiniert werden, da einzelne Verfahren bislang nur begrenzte Erfolge zeigen.

Besonders schwierig ist die Situation bei einer kompletten Rückenmarksverletzung. In diesen Fällen sind unterhalb der Schädigungsstelle weder willentliche Bewegungen noch irgendeine Form von Empfindung möglich. Eine relevante funktionelle Erholung gilt bislang als äußerst selten.


Genau für diese Patientengruppe entwickelte ein Team um Chad Bouton vom Feinstein Institutes for Medical Research in New York ein System, das 2 zentrale Probleme angeht: den Verlust der Bewegungsfähigkeit und des Tastempfindens.

Frühere Studien hatten gezeigt, dass sich mithilfe einer Hirn-Computer-Schnittstelle Bewegungsabsichten direkt aus der Hirnrinde auslesen und in elektrische Muskelstimulationen umsetzen lassen. Auf diese Weise konnten selbst bei kompletter Tetraplegie wieder gedankengesteuerte Handbewegungen erzeugt werden. Diese Systeme hatten jedoch einen entscheidenden Nachteil: Es fehlte jegliche Form sensorischer Rückmeldung. Ohne Tastsinn ist ein fein abgestimmtes Greifen kaum möglich. Zudem boten die bisherigen Ansätze keine Möglichkeit, eine dauerhafte Erholung der Nervenfunktion anzustoßen.

Wie das System im Gehirn und Rückenmark arbeitet
Der „Double Neural Bypass" kombiniert 2 implantierte Elektrodensysteme im Gehirn mit einer gezielten elektrischen Stimulation des Rückenmarks und der Hirnrinde.


Das Modell half dabei, 5 winzige Hirnimplantate präzise zu platzieren, um Bewegung und Tastsinn wiederherzustellen. Bild: Feinstein Institute for Medical Research
Im primären motorischen Kortex – jener Hirnregion, die Bewegungen plant und einleitet – implantierten die Forscher 2 Mikroelektroden-Arrays. Diese zeichnen kontinuierlich die Aktivität einzelner Nervenzellgruppen auf. Ein künstliches neuronales Netzwerk wertet die Signale in Echtzeit aus und erkennt daraus die Absicht des Patienten, die Hand zu öffnen oder zu schließen.

Parallel dazu wurden im primären somatosensorischen Kortex, der für die Verarbeitung von Berührungsreizen zuständig ist, weitere Elektroden-Arrays implantiert. Über diese Elektroden kann gezielt elektrischer Strom in die Hirnrinde geleitet werden. Dadurch entstehen beim Patienten künstliche Tastempfindungen an exakt definierten Fingerpositionen, beispielsweise an der Daumen- oder Zeigefingerkuppe.

Ergänzt wird das Hirnimplantat durch eine nichtinvasive transkutane Rückenmarksstimulation. Dabei erfolgt die elektrische Stimulation über eine elektronisch steuerbare Elektrodenmatte, die auf dem Nacken und dem oberen Rücken aufliegt. Die Stimulation richtet sich gezielt an bestimmte Nervenwurzeln der Halswirbelsäule und erhöht die Erregbarkeit der dortigen Nervenschaltkreise.

Damit vereint das System 2 unterschiedliche Funktionsprinzipien: Zum einen ersetzt es während der Nutzung unmittelbar verlorene Bewegungs- und Tastfunktionen. Zum anderen verfolgt es einen therapeutischen Ansatz, der echte biologische Erholungsprozesse fördern soll – also Verbesserungen, die auch dann bestehen bleiben, wenn das System nicht mehr aktiv ist.

Der Patient und sein langer Weg
Studienteilnehmer war ein 42-jähriger Mann, der sich 13 Monate zuvor bei einem Tauchunfall eine komplette Rückenmarksverletzung auf Höhe des 4. und 5. Halswirbels zugezogen hatte. Seitdem bestand unterhalb von C4 ein vollständiger Ausfall des Tastempfindens und ab C5 eine komplette motorische Lähmung. Er konnte weder seine Hände zum Gesicht führen noch Gegenstände halten. Auch jede Form der Wahrnehmung an Unterarmen und Händen war verloren gegangen.

In der 1. Phase der Studie, die mehr als ein Jahr gedauert hat, untersuchten die Forscher zunächst, welche Verbesserungen sich allein durch die transkutane Rückenmarksstimulation erzielen ließen, bevor das Hirnimplantat eingesetzt wurde.

Bei der Ellenbogenbeugung, also einer eher körpernahen Bewegung, führte die alleinige Rückenmarksstimulation bereits nach 15 Wochen zu einer deutlichen und statistisch signifikanten Kraftsteigerung: rechts um 61% und links um 25% gegenüber dem Ausgangswert. Nach insgesamt 35 Wochen hatten sich diese Werte sogar auf 86 beziehungsweise 62% erhöht. Dadurch war der Patient erstmals wieder in der Lage, seine Hand selbstständig bis zum Gesicht zu führen und sich zu berühren.

Für die Handmuskulatur und das Tastempfinden zeigte die Rückenmarksstimulation allein jedoch keinerlei messbaren Effekt. Gerade in den am stärksten betroffenen, körperfernen Bereichen reichte dieser Ansatz also nicht aus. Für eine Wiederherstellung der Handfunktion war offensichtlich ein direkter Zugang zum Gehirn erforderlich.

Wie die Hand wieder greifen lernt
Nach der Implantation der Hirnelektroden konnte der Patient seine zuvor vollständig gelähmte Hand durch seine Gedanken wieder öffnen und schließen.

Dazu wurden Elektrodenpflaster auf dem Unterarm eingesetzt, die die jeweils benötigten Muskeln elektrisch stimulierten. Gleichzeitig erfassten Kraftsensoren in der Handfläche die tatsächlich ausgeübte Greifkraft. Diese Informationen wurden über die Elektroden im somatosensorischen Kortex wieder an das Gehirn zurückgeleitet und dort als künstliches Tastgefühl wahrgenommen.

In einer besonders eindrucksvollen Demonstration griff der Patient auf diese Weise die Hand seiner Schwester und konnte dabei tatsächlich spüren, dass er sie festhielt – obwohl seine Hand zuvor vollständig gelähmt und gefühllos gewesen war.

Da die elektrische Muskelstimulation allein nicht zu genügend Kraft geführt hat, ergänzte das Forschungsteam das System mit einer leichten, per 3D-Druck hergestellten Handorthese. Über ein künstliches Sehnensystem unterstützt sie gezielt die Beugung von Zeige- und Mittelfinger und wird ebenfalls direkt durch die aus dem Gehirn ausgelesenen Signale gesteuert.

Mit dieser Kombination konnte der Patient wieder einige Aufgaben im Alltag bewältigen. So war er in der Lage, selbstständig zu trinken oder zu essen – Fähigkeiten, die für Menschen mit einer kompletten hohen Tetraplegie bislang als unerreichbar galten.

Feinfühliges Greifen dank lernfähiger Software
Besonders schwierig war, die Greifkraft so präzise zu steuern, dass auch empfindliche Gegenstände sicher gehalten werden konnten. Eine direkte Übersetzung der Hirnsignale in Muskelstimulation führt häufig dazu, dass der Patient entweder zu fest oder zu schwach zugriff. Um dieses Problem zu lösen, entwickelten die Forscher eine Software, die 2 künstliche neuronale Netzwerke miteinander kombiniert.

Wie wirkungsvoll dieser Ansatz ist, zeigte ein Versuch mit leeren Eierschalen. Mithilfe der zusätzlichen Kraftregelung gelang dem Patienten in 87% der Durchgänge ein erfolgreiches Greifen, ohne die Eierschale zu beschädigen. Ohne diese intelligente Regelung lag die Erfolgsquote lediglich bei 27%.

War zusätzlich die künstliche Tastrückmeldung über die Hirnrindenstimulation aktiviert, konnte der Patient bei verbundenen Augen außerdem nahezu immer korrekt erkennen, ob sich überhaupt ein Gegenstand in seiner Hand befand. Ohne diese sensorische Rückmeldung entsprach seine Trefferquote dagegen nahezu dem Zufall.

Wenn das Gefühl auch nach dem Abschalten bleibt
Der vielleicht bemerkenswerteste Teil der Studie betrifft jene Effekte, die über die eigentliche Nutzung des Systems hinaus bestehen blieben. Ziel der Wissenschaftler war es, das verlorene Tastempfinden am rechten Handgelenk dauerhaft wiederherzustellen. Sie entwickelten eine Methode, die sie als „kortikales Spiegeln" bezeichnen.

Dabei wird das räumliche Aktivitätsmuster im somatosensorischen Kortex, das normalerweise beim Beobachten oder Vorstellen einer Berührung entsteht, gezielt durch elektrische Hirnstimulation nachgebildet. Dieses künstlich erzeugte Aktivitätsmuster wird anschließend wiederholt mit einer transkutanen Rückenmarksstimulation und mit einer Vibrationsreizung der Haut gekoppelt. Die Forscher wollten so die natürlichen Mechanismen der neuronalen Plastizität gezielt aktivieren und den Wiederaufbau sensorischer Funktionen fördern.

Nach Abschluss dieser kombinierten Behandlung zeigte sich tatsächlich eine deutliche Verbesserung des Tastempfindens. Am rechten Handgelenk konnte der Patient erheblich schwächere Berührungsreize wahrnehmen und ihre Position genauer bestimmen als vor der Behandlung. Diese Verbesserung erwies sich auch in einem strengen statistischen Test als signifikant und blieb über mehr als 2 Monate bestehen – obwohl die Stimulation längst beendet war.

Auch bei einer weiteren Untersuchungsaufgabe zeigte sich dieser Effekt. Dabei wurden definierte Druckreize auf verschiedene Bereiche der Hand ausgeübt. Am behandelten rechten Handgelenk erkannte der Patient die Berührungen anschließend mit einer Genauigkeit von 81% – deutlich besser als an vergleichbaren, unbehandelten Handregionen.

Parallel dazu erfassten die Forscher die Aktivität des Gehirns. Dabei zeigte sich, dass die entsprechenden Signale nicht unmittelbar nach der Behandlung wieder abnahmen. Stattdessen nahm die Aktivität im somatosensorischen Kortex sogar noch bis zu 92 Minuten nach Ende der eigentlichen Stimulation weiter zu. Dies spricht dafür, dass die Behandlung tatsächlich kurzfristige Plastizitätsprozesse im Gehirn angestoßen und nicht lediglich einen vorübergehenden Effekt erzeugt hat.

Grenzen und Ausblick
„Für diesen einzelnen Patienten sind die erzielten Alltagsfunktionen, etwa selbstständiges Trinken und Essen, eindrucksvoll und persönlich bedeutsam", kommentiert Prof. Dr. Simon Jacob von derTechnischen Universität München (TUM). „Wichtig ist jedoch die Unterscheidung: Die länger anhaltende motorische Verbesserung betraf die bereits teilweise erhaltene Ellenbogenbeugung und trat während der Rückenmarkstimulation und dem Training auf.

Jacob: „Eine eigenständige willkürliche Handbewegung wurde nicht wiederhergestellt; für das Greifen waren weiterhin die implantierte Schnittstelle, elektrische Stimulation beziehungsweise eine motorisierte Orthese erforderlich. Auch die anhaltende sensorische Verbesserung beschränkte sich auf einen Bereich am Handgelenk, während an Daumen und Fingern keine wiederhergestellte natürliche Sensibilität nachweisbar war.“

Hinzu kommt, dass der „Double Neural Bypass" derzeit noch ein hochkomplexes Forschungssystem ist, dessen Einsatz ein erfahrenes Team aus Spezialistinnen und Spezialisten erfordert. Für eine breite klinische Anwendung müssen daher noch zahlreiche technische Herausforderungen gelöst werden. Dazu gehört beispielsweise die Frage, wie sich die Stimulationsparameter künftig automatisch an individuelle anatomische Unterschiede verschiedener Patienten anpassen lassen.

Als wesentlicher Vorteil des entwickelten Systems gilt, dass sowohl die Rückenmarks- als auch die periphere Muskelstimulation nicht invasiv erfolgen. Anstelle chirurgisch implantierter Elektroden kommt eine transkutane Stimulation über die Haut zum Einsatz. Dadurch sinkt das operative Risiko erheblich und die Chancen steigen, den Ansatz künftig auch auf andere neurologische Erkrankungen – etwa den Schlaganfall – zu übertragen.

Insgesamt liefert die Arbeit nach Einschätzung der Autoren einen Machbarkeitsnachweis dafür, dass sich Hirn-Computer-Schnittstellen, gezielte Rückenmarksstimulation und elektrische Muskelstimulation zu einem integrierten System kombinieren lassen, das nicht nur während der Anwendung verloren gegangene Funktionen ersetzt, sondern zugleich biologische Erholungsprozesse anstoßen. Sollte sich ihr Ansatz in weiteren Studien bestätigen, könnte er den Weg zu einer neuen Generation neuroprothetischer Therapien ebnen, die Menschen mit schweren Rückenmarksverletzungen mehr Selbstständigkeit zurückgeben.

Quelle: Medscape

Was Studien über Schutz vor Demenz und geistige Leistungsfähigkeit aufzeigen
Heidi Moawad, MD


Kreatin gilt als Nahrungsergänzungsmittel für den Muskelaufbau. Doch inzwischen rückt eine weitere Indikation in den Fokus: das Gehirn. Wissenschaftler untersuchen, ob Kreatin die mentale Gesundheit fördern und möglicherweise sogar vor Demenz schützen kann. Angesichts fehlender Behandlungsmöglichkeiten wäre das ein vielversprechender Ansatz – vorausgesetzt, die Präparate erweisen sich als sicher und wirksam.

Welche Rolle spielt Kreatin in den Muskeln?
Unser Körper produziert Kreatin in der Leber und in den Nieren. Aminosäure-Vorstufen nimmt er über die Nahrung auf – unter anderem aus Fleisch und Gemüse. Rund 95% des Kreatins werden als Phosphokreatin in Muskelzellen gespeichert. Dort sorgt es dafür, dass der Energieträger Adenosintriphosphat (ATP) bei körperlicher Belastung rasch wieder zur Verfügung steht. Deshalb gehören Kreatinpräparate seit Jahren zu den beliebtesten Nahrungsergänzungsmitteln im Kraftsport und im Fitnessbereich.

Wie Kreatin unser Gehirn beeinflussen könnte
Kreatin wird nicht nur in der Leber und den Nieren, sondern auch im Gehirn und in der Netzhaut gebildet. An diesem Prozess ist das Enzym Guanidinoacetat-Methyltransferase beteiligt, das besonders stark in Gliazellen vorkommt. Neben Erkenntnissen über die Biosynthese und den Stoffwechsel von Kreatin verdichten sich die Hinweise darauf, dass das Molekül im Gehirn wichtige Funktionen erfüllt.


Die Vermutung, Kreatin könne womöglich das Gehirn schützen, geht auf die Beobachtung zurück, dass ein Kreatinmangel oder eine gestörte Kreatinfunktion die kognitive Leistungsfähigkeit beeinträchtigen kann. Defekte im Gen des Kreatintransporters (CRT, SLC6A8) führen zu einem Mangel an Kreatin im Gehirn und verursachen schwere neurologische Symptome. Das Krankheitsbild wird als Kreatin-Transporter-Mangel bezeichnet. Wie es im Detail zu den neurologischen Störungen kommt, haben Forscher bislang nicht vollständig geklärt. Eine wirksame Behandlung gibt es derzeit nicht.

Kreatin ist in verschiedenen Darreichungsformen erhältlich. In wissenschaftlichen Studien kommt am häufigsten Kreatinpulver zum Einsatz, das in Wasser gelöst wird und dessen Bioverfügbarkeit am besten untersucht ist. Darüber hinaus sind Kreatinpräparate auch als Tabletten, Kapseln oder Fruchtgummis erhältlich.

Die entscheidende Frage ist, ob Supplemente den Kreatingehalt im Gehirn tatsächlich erhöhen. Einige kleinere Studien am Menschen sprechen dafür. Der Anstieg fällt jedoch deutlich geringer aus als in der Skelettmuskulatur. Die Autoren einer Übersichtsarbeit schreiben, dass Kreatinpräparate bei gesunden Erwachsenen die Stimmung, die kognitive Leistungsfähigkeit und den Schlaf verbessern könnten. Die beobachteten Effekte waren bei Frauen insgesamt stärker als bei Männern. Als mögliche Erklärung vermuten Wissenschaftler, dass Frauen von Natur aus über geringere körpereigene Kreatinspeicher verfügen als Männer.


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photo of Kann Kreatin das Gehirn vor Demenz schützen?
Eine Studie aus dem Jahr 2026 mit 29 gesunden Erwachsenen mit Schlafentzug wiederum hat ergeben, dass die Einnahme von 0,2 g Kreatin-Monohydrat pro kg Körpergewicht die durch Schlafmangel verursachte Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit um bis zu 12% abmildert. Für einen Erwachsenen mit einem Körpergewicht von rund 68 kg entspricht das einer täglichen Dosis von etwa 14 g Kreatin.

Kreatin zur Behandlung neurologischer Erkrankungen
Dass Kreatinpräparate bei gesunden Menschen positive Effekte zeigen könnten, bedeutet nicht automatisch, dass sie auch bei Erkrankungen des Gehirns wirksam sind. Doch es gibt immer mehr Hinweise, dass Kreatin bei einigen neurologischen Erkrankungen als ergänzende Therapie Potenzial haben könnte.

Einer in Nutrients veröffentlichten Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2022 zufolge könnte eine Kreatinsupplementierung dazu beitragen, bestimmte Beschwerden nach einer traumatischen Hirnverletzung oder einer Gehirnerschütterung zu lindern.


Auch als möglicher Therapieansatz bei der Alzheimer-Krankheit wird Kreatin untersucht – sowohl zur Linderung von Symptomen als auch mit Blick auf einen möglichen Einfluss auf den Krankheitsverlauf. Im Rahmen einer einarmigen Pilotstudie mit 20 Patienten mit Alzheimer erhielten die Teilnehmer 8 Wochen lang täglich 20 g Kreatin-Monohydrat. Die Behandlung ging mit einem Anstieg des gesamten Kreatingehalts im Gehirn sowie mit moderaten Verbesserungen in kognitiven Tests einher.


Ist Kreatin auch für gesunde Erwachsene sinnvoll?
Ob Kreatinpräparate gesunden Menschen einen Nutzen bringen, wurde bislang nicht eindeutig belegt. Zwar gilt Kreatin als gut verträglich. Es wird seit Jahren zur Unterstützung von Training und Muskelaufbau eingesetzt. Dennoch lassen sich mögliche Sicherheitsbedenken derzeit nicht vollständig ausschließen. Hinzu kommt, dass es bislang weder einheitliche Dosierungsempfehlungen noch verbindliche Richtwerte für die Einnahme gibt.

Trotz dieser Limitationen könnte ein Versuch mit Kreatin für gesunde Erwachsene oder Menschen mit leichten kognitiven Beschwerden sinnvoll sein. Die bisherigen Studien deuten darauf hin, dass Kreatin kurzfristig die geistige Leistungsfähigkeit verbessern könnte – auch wenn die Ergebnisse nicht konsistent sind. Hinweise auf einen nachhaltigen Schutz vor kognitivem Abbau gibt es dagegen bislang nicht.

Der Beitrag ist im Original erschienen auf Medscape.com.

Michael van den Heuvel, medscape

08. Juli 2026

Der Küchenschwamm zählt zu den am häufigsten verwendeten Reinigungsutensilien im Haushalt – und gleichzeitig zu den am stärksten unterschätzten Infektionsquellen. Eine aktuelle Untersuchung des Bundesinstituts für Risikobewertung (BfR) zeigt, dass sich pathogene Bakterien wie Escherichia coli, Salmonella Enteritidis und Staphylococcus aureus selbst aus geringsten Ausgangskeimzahlen innerhalb weniger Tage massiv vermehren. Weder unangenehmer Geruch noch Verfärbungen oder eine schleimige Oberfläche liefern dabei verlässliche Hinweise auf die tatsächliche mikrobielle Belastung. Details sind im Journal of Food Protection nachzulesen [1][2].

Küchenschwämme bleiben als Infektionsquelle häufig unbeachtet
Lebensmittelbedingte Infektionen verursachen weltweit erhebliche gesundheitliche und volkswirtschaftliche Schäden. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erkranken jährlich rund 600 Millionen Menschen durch kontaminierte Lebensmittel. In der öffentlichen Wahrnehmung geht es meist um Ausbrüche in Großküchen, Restaurants oder lebensmittelverarbeitenden Betrieben. Tatsächlich entsteht jedoch ein erheblicher Teil dieser Infektionen im privaten Haushalt – dort, wo Hygienefehler oft unbemerkt bleiben.

Genau deshalb warnt das BfR vor klassischen Küchenschwämmen. Ihre poröse Struktur, die dauerhaft hohe Feuchtigkeit und anhaftende Speisereste schaffen ideale Bedingungen für das Wachstum zahlreicher Mikroorganismen. Frühere Untersuchungen hatten bereits hohe Keimzahlen in Küchenschwämmen nachgewiesen. Die nun veröffentlichte Studie geht jedoch deutlich weiter: Erstmals analysierten Wissenschaftler systematisch, wie sich relevante lebensmittelassoziierte Krankheitserreger in einem bereits von typischen Haushaltsbakterien besiedelten Schwamm verhalten und wie hoch das tatsächliche Risiko einer Weiterverbreitung ist.


Bakterien vermehren sich massiv
Die Forscher kontaminierten sterile Küchenschwämme zunächst mit einem für Haushalte typischen Mikrobiom. Anschließend brachten sie definierte Mengen von Escherichia coli, Salmonella Enteritidis und Staphylococcus aureus auf die Schwämme auf. Mithilfe mikrobiologischer Kulturverfahren, metagenomischer Analysen sowie konfokaler Lasermikroskopie verfolgten sie die Entwicklung der Erreger über einen Zeitraum von 14 Tagen. Das Studiendesign ermöglichte damit eine detaillierte Analyse des mikrobiellen Zusammenlebens innerhalb eines Schwammmodells.

Bereits sehr geringe Ausgangskeimzahlen genügten, damit sich die Bakterien dauerhaft etablieren konnten. E. coli und Salmonella Enteritidis erreichten innerhalb weniger Tage Populationen von bis zu 10⁹ koloniebildenden Einheiten pro Schwammabschnitt. Die vorhandene Haushaltsmikrobiota verhinderte diese Entwicklung nicht. Vielmehr bot der Schwamm ein stabiles mikrobielles Ökosystem, das den Krankheitserregern langfristig günstige Lebensbedingungen verschaffte.

Ein anderes Verhalten zeigte Staphylococcus aureus. Dieses Bakterium vermehrte sich deutlich langsamer und erreichte niedrigere Keimzahlen. Dennoch überlebte auch S. aureus den gesamten Untersuchungszeitraum und blieb nachweisbar. Gerade dieser Befund besitzt klinische Relevanz, da S. aureus hitzestabile Enterotoxine bilden kann, die selbst nach dem Absterben der Bakterien Lebensmittelvergiftungen auslösen. Schon vergleichsweise geringe Bakterienzahlen können unter geeigneten Bedingungen eine relevante Toxinproduktion ermöglichen.


Austrocknung verringerte das Risiko keineswegs
Viele Verbraucher gehen davon aus, dass ein trockener Schwamm hygienisch unbedenklich sei. Die Untersuchung widerlegt diese Annahme jedoch eindrucksvoll: Während einer 3-tägigen Austrocknungsphase verloren die Krankheitserreger ihre Lebensfähigkeit praktisch nicht. Der Schwamm fungierte selbst ohne sichtbare Feuchtigkeit weiterhin als stabiles Reservoir für pathogene Mikroorganismen.

Diese Beobachtungen erklären, warum selbst vermeintlich trockene Küchenschwämme ein relevantes Übertragungsrisiko darstellen. Offenbar verbleiben im komplexen Porensystem ausreichend feuchte Mikrohabitate, die den Erregern Schutz vor Austrocknung bieten. Gleichzeitig erschwert die tief liegende Besiedlung eine vollständige Reinigung oder Desinfektion des Materials.

Krankheitserreger gelangen mühelos auf Küchenoberflächen
Besonders praxisrelevant ist auch der Nachweis der Kreuzkontamination. Bereits leichter Druck auf kontaminierte Schwämme genügte, um erhebliche Mengen lebender Krankheitserreger auf typische Küchenoberflächen zu übertragen. Dabei registrierten die Forscher bis zu 100.000 koloniebildende Einheiten pro Kontaktfläche. Diese Belastung blieb über den gesamten Untersuchungszeitraum nahezu konstant bestehen.


Gelangen die Erreger zunächst auf Arbeitsflächen, Schneidebretter oder Spülbecken, können sie anschließend leicht auf Lebensmittel, Hände oder Küchenutensilien übertragen werden. Besonders kritisch ist diese Situation bei verzehrfertigen Lebensmitteln, die nicht mehr erhitzt werden. Schon geringe Keimmengen können unter günstigen Bedingungen eine Infektion auslösen oder das Erkrankungsrisiko deutlich erhöhen.

Fehlender Geruch bedeutet keineswegs fehlende Keimbelastung
Die Studie räumt zudem mit einer weiteren weit verbreiteten Fehlannahme auf. Während des gesamten 14-tägigen Beobachtungszeitraums entwickelten die untersuchten Schwämme weder einen auffälligen Geruch noch sichtbare Verfärbungen oder eine schleimige Oberfläche. Gleichzeitig enthielten sie hohe Konzentrationen lebensmittelassoziierter Krankheitserreger. Die Forscher konnten keinen Zusammenhang zwischen der Keimbelastung und dem äußeren Erscheinungsbild feststellen.

Diese Beobachtung widerspricht dem Verhalten vieler Verbraucher. Häufig wird ein Küchenschwamm erst nach Wochen ausgetauscht, wenn er unangenehm riecht oder sichtbar verschmutzt erscheint. Aus mikrobiologischer Sicht stellt diese Strategie jedoch ein erhebliches Risiko dar. Ein optisch sauberer Schwamm kann bereits Milliarden von Bakterien enthalten und diese bei jeder Benutzung weiterverbreiten. Weder Geruch noch Aussehen eignen sich daher als zuverlässige Entscheidungshilfe für einen notwendigen Wechsel.

Moderne Untersuchungsmethoden liefern ein detailliertes Bild der Keimbesiedlung
Die Arbeit ging noch einen Schritt weiter. Das Forschungsteam kombinierte klassische mikrobiologische Anzuchtmethoden mit metagenomischen Analysen sowie Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung und konfokaler Lasermikroskopie. Dadurch ließ sich erstmals dreidimensional darstellen, wie sich verschiedene Bakterienarten innerhalb der Schwammstruktur organisieren.

Die mikroskopischen Aufnahmen zeigten, dass sich Mikroorganismen keineswegs gleichmäßig verteilen. Stattdessen bilden sie dichte bakterielle Cluster und Biofilm-ähnliche Strukturen, die tief in den Poren des Schwamms liegen. Diese Mikrohabitate schützen die Erreger vor Austrocknung und erschweren ihre Entfernung erheblich.

Gleichzeitig identifizierten Wissenschaftler eine stabile Kernmikrobiota, die über den gesamten Untersuchungszeitraum erhalten blieb. Krankheitserreger integrierten sich in dieses bestehende mikrobielle Netzwerk, anstatt verdrängt zu werden. Dieses Ergebnis könnte erklären, warum selbst wiederholtes Ausspülen oder kurzfristiges Trocknen die hygienische Situation kaum verbessert.

Besonders gefährdet sind ältere Menschen, Kleinkinder und Immunsupprimierte
Damit stellen kontaminierte Küchenschwämme für viele Menschen eine potenzielle Infektionsquelle dar. Zwar verlaufen lebensmittelbedingte Infektionen bei den meisten gesunden Erwachsenen selbstlimitierend. Dennoch verursachen bakterielle Gastroenteritiden jedes Jahr zahlreiche Krankenhausaufenthalte. Vor allem ältere Menschen, Säuglinge, Kleinkinder, Schwangere sowie Patientinnen und Patienten mit eingeschränkter Immunfunktion tragen ein deutlich erhöhtes Risiko für schwere Krankheitsverläufe.

Dazu zählen beispielsweise Menschen mit chronischen Leber- oder Nierenerkrankungen, Tumorerkrankungen, nach Organtransplantationen oder unter immunsuppressiver Therapie. Für diese Personengruppen besitzt die Vermeidung häuslicher Infektionsquellen einen besonders hohen Stellenwert. Bereits vergleichsweise geringe Keimmengen können hier schwerwiegende Erkrankungen verursachen.

Fazit: Mit einfachen Maßnahmen Infektionsrisiken verringern
Die aktuelle Untersuchung des BfR zeigt, dass Küchenschwämme weit mehr sind als harmlose Alltagsgegenstände. Innerhalb kürzester Zeit entwickeln sie sich zu stark besiedelten mikrobiellen Reservoiren, in denen sich lebensmittelassoziierte Krankheitserreger dauerhaft etablieren können.

Gerade bei älteren Menschen oder chronisch Erkrankten kann bereits die Beachtung einfacher Hygienemaßnahmen einen wichtigen Beitrag zur Infektionsprävention leisten. Das BfR empfiehlt, Küchenschwämme regelmäßig auszutauschen – spätestens jedoch nach dem Kontakt mit rohem Geflügel oder anderen potenziell stark kontaminierten Lebensmitteln. Lässt sich ein sofortiger Austausch nicht umsetzen, kann eine thermische Behandlung mit Wasser über 70 °C für mindestens 2 Minuten die Keimzahl deutlich verringern.


Generell sind Reinigungsutensilien zu bevorzugen, die schneller trocknen und sich regelmäßig bei mindestens 60 °C in der Wasch- oder Spülmaschine reinigen lassen. Bürsten oder Mikrofaser-Tücher schnitten in früheren Untersuchungen hinsichtlich der Keimbelastung besser ab.